低眼壓性青光眼（LTG）病因十分復雜，加上低眼壓性青光眼起病非常隱蔽，缺乏主覺症狀，有低眼壓性青光眼的病人常到中、晚期才來就醫如被發覺或在常規體驗中發現患上了低眼壓性青光眼。如果能及早發現低眼壓性青光眼，那麼就可以避免出現嚴重的後果，那麼低眼壓性青光眼有哪些臨床表現呢？
1.病史：
早期絕大部分低眼壓性青光眼患者沒有任何自覺症狀，個別患者可有眼長、視物易疲勞等不適。主訴視力減退多與屈光、白內障和黃斑病變有關；中晚期患者可有中心視力減退。
2.眼壓：
⑴平均眼壓：LTG患者的眼壓均在統計學正常范圍內。但許多學者觀察到，患者的眼壓在正常上限值范圍內波動，基壓偏高，其平均眼壓似乎高於正常人的平均眼壓；
⑵24小時眼壓：正常人因受生理因素的影響，24小時眼壓可有波動，但一般≤0.67kPa。一些學者也注意到，部分病人24小時眼壓的波動圈套，其差值大於0.67kPa或1.06kPa。
⑶體位對眼壓的影響：正常人抑臥位測得的眼壓比坐位眼壓高，但差值≤0.79kPa，部分LTG患者兩種體位的眼壓差值較大，據一些作者分別報導是1.14～1.33kPa；
⑷眼壓的長期變化：一些學者在對LTG病人眼壓的長期觀察中注意到，個別病人的眼壓有上升的趨勢，其結果是從正常范圍的低值上升至高值，如從1.33kPa上升至2.66kPa或超出正常范圍轉變為開角型青光眼。但並不是所有LTG患者的眼壓都具有以上特點，部分患者眼壓較低，且較穩定。
3.眼壓描記：
LTG患者的房水流暢系數在正常值下限，部分患者偏低，並伴有壓暢比的異常。但也有部分患者的眼壓描記無特殊改變。一些學者將有無房水流暢系數的異常作為區分真性和假性LTG的依據或分類的依據。但眼壓描記在LTG的診斷和預後判斷中的作用尚有待於進一步肯定。
4.激發試驗：
有關LTG病人的激發試驗結果很不一致，有的學者報道，大多數患者的皮質類固醇呈中、高度眼奪升高反應，但也有報道與正常人無差異；飲水試驗亦有相同情況。總之其價值尚難肯定。
5.屈光和眼活體結構：
LTG患者近視發病率高於正常人群，其玻璃體腔和眼軸較正常人長，垂直角膜曲率半徑也較正常人大，並傾向於有圈套的C/D值。
6.視乳頭：
LTG病人的視乳頭改變與POAG相似。但最近一些學者觀察到，LTG的視盤盤沿較POAG者窄，最窄的區域在下方或颞下方；兩者的視杯特點也不同，LTG的視杯向颞下盤沿傾斜，而POAG的視杯壁為得更陡峭，盤沿的變窄較為一致。條狀篩孔及血管架空現象在開角型青光眼中較為多見。這些特點有助於二者鑒別。
LTG的視盤片狀出血的發生率明顯高於POAG和正常眼，片狀出血常呈火焰狀或線狀，多出現在盤沿切跡處或出現狀出血後2～3個月發生盤沿切跡，可反復出現，通常發生在右眼的7或11點，左眼的1或5點。許多學者認為視盤出血是乳頭中血管梗塞的結果；也有的認為是由於篩板變形後陷損傷血管所致，而LTG病人的視盤出血發生率高，可能與篩板結構脆弱有關。但不管原因如何，發生視盤出血是疾病進展病情惡化的一個跡象。
7.視網膜神經纖維層缺損（RNFLD）：
LTG的RNFLD與DOAG相似，表現為局限型和彌漫型缺損。早期多累及颞下、颞上區域的神經纖維束，表現為裂隙狀、楔形的暗帶，也可表現為彌漫的稀疏變薄，象梳理過的頭發樣外觀；晚期多為完全萎縮，視網膜呈暗顆粒狀外觀。一些學者觀察到，LTG的RNFLD比POAG較多地累及颞下方的神經纖維束。
8.神野：
一般認為，本病的神損害與POAG的相似。但也有一些學者觀察到其視野缺損比POAG更早、較多地靠近固視點，坡度更陡峭，缺損更深，且發生在上方的視野缺損比下方多，這與盤沿改變多發生在颞下方有關。LTG的視野損害不同於POAG提示兩種損害的機制可能不同。
9.熒光眼底血管造影：
熒光眼底血管造影顯示大部分LTG患者都有視盤的充盈缺損，並多呈節段性低熒光，提示視乳頭缺血。一些學者觀察到，從比較性充盈缺損到絕對性充盈缺損時將出現視野損害，有新的視野缺損時總伴隨著出現新的視盤充盈缺損或原有的充盈缺損擴大，而且視盤充盈缺損出現在視野損害前，這似乎表明本開門見山的視功能損害直接與視盤缺血有關。但Quigly（1986）認為視盤充盈缺損不能提供原發性血供不足的依據，而可能是組織萎縮後連同血管一起消失的結果。
10.眼動脈壓和灌注壓：
Drance（1973）報告了LTG病人的眼動脈壓低下可疑POAG病人：Goldberg（1981）則認為眼動脈舒張壓低於可疑POAG；但Spaeth（1975）提出LTG的眼動脈壓與POAG和正常人沒有不同。
關於灌注壓，Goldberg（1981）報道了LTG病人的舒張期灌注壓相似或可能低於可疑POAG，而Kramer（1987）認為LTG患者的灌注壓與正常人沒有不同。同時，他認為灌注壓易受血壓的影響結論不可靠，而根據眼脈搏振幅和動脈血流測得的睫狀脈絡膜血管網阻力更能反映血供情況。
他提出LTG患者的睫狀脈絡膜血管網阻力高於正常人2～3倍，阻力增加而使血流減少。Perkine（1981）對這方面也作了研究，在他的一份報告中提到LTG的眼脈搏振幅低於正常眼，而在另一份報告中又認為與正常眼沒有不同，但振幅高低的變化較正常眼的大。總之，關於LTG的眼動脈壓及灌注壓的觀察結果不很一致，可能低於正常眼和可疑POAG。
11.全身情況：
LTG病人低血壓發生率較高，許多作者認為低張壓是本病的危險因素，血液動力學危象及心腦血管疾病的發生率也明顯高於正常人，此外還有提到LTG患者發生偏頭痛者較多。在血液流變學方面，LTG患者的全血粘度偏高；血凝及纖溶系統異常者也較多。
12.進行性和非進行性LTG：
一些學者觀察到，LTG的部分患者的視神經乳頭萎縮凹陷和視野缺是不進展的，而有一部分是進展的。因此，根據這一表現將本病分類進行性和非進行性兩類。這兩類的發病原因可能有所不同。
Drance（1985）提出，在診斷LTG前發生過血液動力危象的患者中，其大部分的視野和視乳頭損害是不進展的，而沒有發生過血液動力危象的患者，大部分的視野是進展的，前者可能是由於血液動力危象或血管性病變使視乳頭發和節段性梗死，如不再發生梗死，其損害將不會發展。
對於進行性LTG，Chandler（1979）提出，這類病人的眼壓多在正常上限值和房水流暢系數在正常下限值，其視乳頭篩板結構異常脆弱，對眼壓的損害異常敏感，需將這類病人的眼壓降得更低才能阻止視乳頭和視野損害的進展。
13.有眼前段病變和無眼前段病變的LTG：
部分學者對本病的診斷還提出了其它一些條件和限制，如要求多項激發試驗正常，房水流暢系數和壓暢比均正常，眼壓波動≤0.67kPa等；而另一些學者則認為診斷LTG要有上述各項的異常。Levene（1982）認為，附加這些條件來診斷或排除本病是不恰當和主觀的，而將其分類，才能真實客觀地認識LTG。
因此，他主張將本病分為：①伴有青光眼性房水動力學異常（指C值、po/c和每日眼壓波動異常、激發試驗陽性等）的LTG；②不伴有青光眼性（房水動力學異常）的LTG。他認為至少有1/3的LTG病人伴有房水動力學方面的異常。
14.Klaver的分類：
Klaver（1985）根據病史、年齡及視乳頭改變特點，進一步將LTG病人分為局部缺血組（focalischaemicsubgroup，FILTG），老年硬化組（senilescleroticsubgroup，SSLTG）和不屬於FILTG也不屬於SSLTG的混合組（miscellaneoussubgroup，LTGmisc）。
FILTG的視乳頭改變特點是：視盤的盤沿組織局部凹陷，視杯垂直徑線向上或下方擴大，伴有相應的視乳頭周圍的局部萎縮；SSLTG則視乳頭蒼白，盤沿呈蟲術狀和傾斜的凹陷，伴有廣泛的脈絡膜硬化和視乳頭周圍的萎縮。