本病多發生在有高血壓(64%)、糖尿病(24%)、心髒病(28%)、頸動脈粥樣硬化(32%)的老年人。青年患者比較少見，發病者常伴有偏頭痛(1/3)、血黏度異常、血液病、口服避孕藥和外傷等誘因，或因風濕性心髒病有心內膜贅生物者。
視網膜動脈阻塞的發病機制
導致視網膜血管發生阻塞的直接原因主要為血管栓塞、血管痙攣、血管壁的改變和血栓形成，以及從外部壓迫血管等。可為單因素致病，也可以是上述諸因素綜合致病。
1、血管栓塞：主要為各種類型的栓子進入視網膜中央動脈導致血管阻塞。栓子常位於篩板處，因視網膜中央動脈經過篩板時管徑變窄，特別是老年人該處組織硬化，栓子更易在此處存留；其次栓子常位於後極部動脈分叉處。常見的栓子有以下幾類：
(1)膽固醇栓子：為栓子中最常見者，約占87%。栓子來源有67.5%發生於頸動脈、主動脈或大血管有進行性粥樣硬化的患者。由於粥樣斑壞死，潰瘍暴露在血流中，含有膽固醇的物質脫落，成為栓子進入視網膜中央動脈。這種栓子比較小，呈黃色反光，通常位於颞側支動脈分叉處，尤以颞上支最易受累。可為單個栓子阻塞，也可為多數性，栓子位於黃斑周圍多支小動脈處，引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而異。幾天後栓子移行至血管遠端，約3個月後可完全消失。
(2)血小板纖維蛋白栓子：常見於缺血性心髒病、慢性風濕性心髒病和頸動脈栓塞的患者。由於血管硬化，內皮細胞受損，致內壁失去光滑性，且內皮下增殖，管腔變窄，血小板和纖維蛋白聚集在血管內皮粗糙面形成血栓性斑塊，斑塊脫落後可進入視網膜血流。這種栓子比較大，呈灰白色小體，可完全阻塞視網膜血流，患者突然完全失明。較小的栓子可在纖溶作用下數天後完全消失，血循環恢復。大的栓子則可在血管內機化，導致該處血管壁白鞘形成。
(3)鈣化栓子：比較少見，占視網膜栓子的4%。來源於鈣化的主動脈瓣或二尖瓣，或升主動脈和頸動脈的粥樣硬化斑，患者常有風濕性心髒病或其他心瓣膜病。栓子多為單個，色白無光澤，呈卵圓形，比較堅固。栓子位於篩板附近或進入第1級分支，不易吸收，長期位於視網膜動脈內。
(4)其他少見栓子：包括腫瘤栓子，如心房黏液瘤;脂肪栓子見於長骨骨折患者;膿毒栓子見於亞急性細菌性心內膜炎;硅栓子見於作各種成型或美容手術注入硅制劑者;藥物栓子偶可發生於在眼周圍注射可的松者;其他尚有氣體栓子、滑石粉栓子等。
2、血管痙攣：發生於血管無器質性病變但血管舒縮不穩定的青年人，有早期高血壓的病人，也可發生於有動脈硬化的老年人。輕度的視網膜血管痙攣，患者感到短暫的視力模糊。強烈的陣發性血管痙攣可使血流完全阻斷，產生一過性黑矇。如果痙攣迅速緩解，視力可恢復正常。痙攣發作頻率和時間長短隨病情程度而異，可多天1次至1天數次，持續時間數秒至數分鐘不等，反復多次痙攣也可使視功能受損。血管痙攣常可因其他原因而誘發，如沖洗陰道、沖洗鼻旁窦或姿勢改變。也可在各種感染性疾患，如流感或瘧疾等，或外源性毒素，如煙、酒、奎寧等中毒時發生。血管痙攣還常合並有偏頭痛或聽力減退。
3、血管壁的改變和血栓形成：由於動脈硬化或動脈粥樣硬化、血管內皮細胞受損，內皮下增殖變性，使血管內皮粗糙、管腔變窄，易於形成血栓。各種炎症也可直接侵犯動脈壁產生動脈炎，如巨細胞動脈炎、全身性紅斑狼瘡、多發性結節性動脈炎、硬皮病以及皮肌炎等。炎症使血管壁細胞浸潤、腫脹、阻塞管腔。炎症、感染或毒素也可刺激血管，發生痙攣、收縮和阻塞。
4、血管外部壓迫：如青光眼、視盤埋藏性玻璃疣、視網膜脫離手術如鞏膜環扎術、眼內注入膨脹氣體、眼眶手術創傷、過度電凝止血、球後腫瘤或外傷致球後出血等，以上各種原因導致眼壓和眶壓的增高，均可誘發視網膜動脈阻塞。
視網膜中央動脈阻塞常為多因素致病，既有血管病變的基礎，也合並有栓塞或其他誘因而綜合致病。
5、其他：如外傷、手術、寄生蟲和腫瘤等以及眼球後麻醉時球後出血，可引起視網膜中央動脈阻塞。