惡性青光眼又稱睫狀環阻滯性閉角青光眼，是一類診斷困難，眼壓不易控制的頑固性青光眼。一般認為是抗青光眼術後一種嚴重並發症，其特點是術後眼壓升高，晶體虹膜隔向前移，使全部前房明顯變淺，甚或消失。
1.內因：解剖及生理方面的因素
（1）生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件，加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高；
（2）解剖結構上正常范圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球，小角膜，遠視眼，淺前房，高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。
2.外因
（1）點散瞳凍結，暗室試驗或看電影，電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高；
（2）情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙，血管運動神經紊亂使色素膜充血，水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。
發病機理
手術時由於房水突然大量流出，高眼壓驟然下降，使原來高眼壓狀態下引起水腫的玻璃體突然膨脹沖擊晶狀體，懸韌帶斷裂，有時術中損傷了懸韌帶，加上懸韌帶本身較脆易斷，使晶狀體前移，導致瞳孔阻滯，堵塞了房角或手術濾過道。
縮瞳劑誘發的原因是引起睫狀肌收縮發睫狀環阻滯，晶體懸韌帶松弛，睫狀體與晶體赤道部粘連，房水潴留的晶體後面，晶體及虹膜均向前移動，虹膜出現高度膨隆，前房普遍變淺房水排出受阻，此時只能向後方導流。導致玻璃體脫離前移（房水聚職在玻璃體後），這樣使晶體更向前推，前房更淺，房角重新關閉形成惡性循環，故呈睫狀環阻滯性閉角青光眼。