視網膜動脈阻塞的臨床表現因阻塞部位(主干或分支阻塞)及程度(完全性或不完全性阻塞)而有所不同。主干完全性阻塞，在絕大多數病例視功能立即或數分鐘內完全喪失，瞳孔散大，直接光反射消失。但有一些病例，在視野颞側周邊尚保留一狹窄的光感區。
有一些病例，在生理盲點附近也可以殘存視野小島，其原因可能是視乳頭周圍視網膜能通過Zinn-Halley環小分支或後短睫狀動脈與視網膜血循環吻合支取得血供使然。主干完全性阻塞之初，ERG檢查可見負相波形，因b波源自內核層而降低；a波源自視細胞層，由脈絡膜供血而無明顯改變。檢眼鏡下，阻塞一開始視乳頭仍保持原有色澤，視網膜動脈管徑高度狹窄，血柱顏色發暗，管壁中央反射光帶變得非常狹細甚至消失，其末梢小分支則已不易見到，靜脈管徑亦明顯變窄。
整個視網膜，特別是後極部視網膜成乳白色混濁，黃斑中心凹因無視網膜內層(僅有內界膜)，不受視網膜中央動脈血供影響，其正常的紅色在周圍乳白色混濁烘托下，呈對比顯著的圓形暗紅色或棕紅色斑，稱為櫻桃紅斑(cherryredspot)。但也有少數病例，因水腫特別明顯而形成皺襞，掩蓋中心凹，而使櫻桃紅斑不能見到。阻塞後1-2周，視網膜神經上皮層混濁自周邊部向後極部逐漸減退，恢復透明，接近原來的眼底色澤。因其內層已陷於壞死萎縮，視功能不能恢復。視網膜動脈仍極狹窄，管壁變性增厚，可出現白鞘或白線化。靜脈管徑亦細小，有時可見平行白鞘。後極部眼底常有色素紊亂，即色素斑點及脫色素斑點，呈粗糙的顆粒狀外觀。視乳頭蒼白或黃白色，境界清楚，稱為血管性視神經萎縮。
主干不完全性阻塞的視功能及檢驗鏡下改變，亦因阻塞程度而異。輕者視網膜動脈管徑無明顯改變，視網膜混濁輕微，視功能損害亦相對較輕。重者與完全性阻塞相接近，偶爾能見到動脈內血柱呈節段狀離心性緩慢流動(淤泥現象，sludgephenomenon)。
分支阻塞，視網膜動脈各個大小分支均可發生阻塞，以颞上支阻塞多見。當完全阻塞時，該分支管徑狹窄，其血供區域視網膜水腫混濁，相應處視野突然消失。如果黃斑亦被包括在內，則出現櫻桃紅斑，中心視力急劇下降。分支不完全阻塞，因阻塞程度而有輕重不等的眼底改變及視功能損害。視網膜中央動脈阻塞，偶爾可見視網膜多處小出血點，大多在視乳頭附近。這種小出血點發生於阻塞數周後，可能是小血管側支吻合膨脹破裂或毛細血管因缺氧損害而全血滲漏所致。如果眼底有較為廣泛而濃密的片狀或火焰狀視網膜出血者，則提示合並有靜脈阻塞。在少數情況下，視網膜中央動脈阻塞後期，可見虹膜面出現新生血管(虹膜紅變)，引起新生血管性青光眼。
此種病例常同時存在睫狀後長動脈阻塞或頸動脈狹窄。我國約有15%左右的人有睫狀視網膜動脈存在(張美欣，1979)，當視網膜中央動脈主干阻塞時，如果患者存在有此種異常動脈則因有該動脈血供而仍能保存視乳頭颞側一小塊顏色正常的視網膜。反之，這一異常動脈亦可突然發生阻塞，視乳頭-黃斑纖維束處及其附近視網膜出現蒼白、水腫、混濁，中心視力急劇下降，並有中心絕對暗點。