哪些藥物可以治療白內障
答：不同白內障的成因各不相同，目前對老年性白內障的成因還沒有統一認識，多認為與衰老有關，白內障的藥物治療目前還沒有確切的效果，目前國內外都處於探索研究階段。一些早期白內障，用藥以後病情可能會減慢發展，個別病人視力可能稍有提高。中期白內障患者，用藥後視力和晶狀體混濁程度都不會改善。近成熟期的白內障，藥物治療更無實際意義。目前臨床上常用的藥物不下幾十種，有滴眼劑或口服的中西藥，下面做一簡單介紹，希望對早期白內障患者有一定的幫助。
白內障治療的方法一般有以下幾類：1.輔助營養類藥。2.與醌類學說有關的藥物。3.抗氧化損傷藥物。4.醛糖還原酶抑制劑。5.中醫中藥。6.中醫針灸。
1.輔助營養類藥
比較白內障患者晶狀體與正常晶狀體的代謝，發現其多種維生素、某些微量元素及無機鹽離子等成分明顯減少，以補充這些營養成分為目的的藥物有維生素、微量元素和無機物等。
(1)維生素類：某些維生素在正常人房水晶狀體內含量較高，而老年性晶狀體中卻常處於缺乏狀態。故補充維生素作為白內障的輔助藥物治療，可阻止或延緩老年性、糖尿病性白內障的發生。國外已有多種維生素制劑滴眼劑。①維生素C：維持酶分子中巯基的還原狀態，保持其活性，作為晶狀體的清除劑和抗氧化劑，能積極清除自由基。另外，還參與磷酸己糖旁路代謝。制劑有維生素C福爾滴眼劑等。②維生素E：為一種脂溶性抗氧化劑，能保護晶狀體脂膜免受游離基團損害，維持晶狀體透明。可使氧和脂質自由基還原成H2O2及脂質過氧化物，再分解成無毒性物質。③B族維生素：晶狀體內能量來源主要是葡萄糖的無氧酵解。B族維生素是多種酶的輔酶，其缺乏可使無氧酵解受阻，造成晶狀體內能量短缺，影響代謝。如維生素B2是FAD前體，FAD是GSH的輔酶，在生理氧化過程中發揮遞氫作用，使GSSH還原成GSH，若B族維生素缺乏可導致還原型GSH濃度減小。制劑如Opacinan眼液等(內含維生素B2、B3、B5、B6等)。
(2)微量元素類：①胡蘿卜素：對防治白內障有一定的針對性。防止機體中異常的生化改變和清除各種氧及其他活性自由基;可將放射損傷敏感的巯基酶形式轉變成對放射損傷有抵抗活性的硫縮醛;調節DNA的合成，增加對多種自由基有滅活作用的蛋白質合成。②類胡蘿卜素：抑制和滅活超氧陰離子，抑制脂質過氧化物。
(3)無機物類：離子平衡是維持晶狀體穩定內環境的基本因素。各種類型白內障均伴不同程度離子分布紊亂，這與依賴Na+—K+—ATP酶的陽離子泵機制破壞有關。補充無機離子以治療伴離子紊亂的白內障是合理設想，一方面試圖取代晶狀體內某種成分，另一方面作為脫水的主要方法以減輕晶狀體膨脹。高鈣不僅使晶狀體蛋白聚合，激活中性蛋白水解酶，促進晶狀體蛋白降解而致晶狀體混濁，且抑制Na+—K+—ATP酶活性。動物實驗證實利用鈣通道阻滯劑(心痛定、異搏定等)限制鈣離子進入晶狀體細胞，有效阻止白內障形成，因此，鈣拮抗劑可望成為防治白內障的有效藥物。
2.與醌類學說有關的藥物
體內色氨酸和酪氨酸的代謝異常，產生醌亞胺酸，其不飽和性可同晶狀體中一些可溶性蛋白上的巯基發生反應，形成不溶性化合物，導致晶狀體混濁。一些學者認為醌體是老年性白內障的激發物質。抗醌體制劑正是基於競爭性地抑制醌類物質與晶狀體蛋白結合，保護晶狀體內活性巯基和防止晶狀體蛋白變性損傷的設想合成的。常用藥物如吡諾克辛(卡他林)、法可林等。前者是目前臨床上應用最廣泛的化學合成類抗白內障藥物，它對羟基的親和力比醌體更強，阻止醌體對晶狀體可溶性蛋白的氧化變性作用;它亦作為一種氧化還原劑，防止ATP酶受醌體物質的抑制和防止脂質過氧化，同時，能影響葡萄糖代謝，降低血糖，並作為醛糖還原酶抑制劑減少多元糖醇的形成，對糖尿病性白內障亦有一定延緩作用。國產藥物白內停和治障寧，成分與卡他林及法可林相同，亦具有氧化還原作用，能促進晶狀體新陳代謝，維持晶狀體透明度。
3.抗氧化損傷藥物
在各種致病因素中，一般認為晶狀體的氧化損傷起著重要作用，是白內障形成的最初因素。它可導致晶狀體及房水的生化改變,如晶狀體細胞膜的通透性改變，細胞內外離子平衡失調等，這些變化又進一步導致晶狀體氧化程度加重，引起晶狀體蛋白及脂類的氧化，出現晶狀體混濁。氧化損傷參與白內障的形成，尤其是老年性白內障。所以，當前白內障防治的藥物研究大多從提高晶狀體的抗氧化機能著手，利用抗氧化劑或抗氧化酶激活劑來清除或中和晶狀體的氧化產物，阻止或逆轉晶狀體內的生化改變。
(1)谷胱甘肽：晶狀體在代謝過程中能合成谷胱甘肽。正常透明晶狀體內含有較高水平的還原型谷胱甘肽。目前研究發現其主要作用是：①含游離巯基，激活並保護參加代謝的多種酶系統，調節和維持機體及眼組織，尤其是晶狀體穩定的內環境;②作為還原劑，保護晶狀體蛋白巯基成分免受氧化作用，維持晶狀體蛋白構象穩定及一些酶活性;③在晶狀體氨基酸與離子轉運方面起重要作用;④使氧化型維生素C轉化成還原型維生素C。晶狀體中游離氨基酸的含量隨老年性白內障發展而降低，如谷氨酸、甘氨酸明顯減少，可影響谷胱甘肽的合成，故白內障形成時，晶狀體內谷胱甘肽濃度明顯降低。實驗證明，谷胱甘肽可推遲半乳糖性、放射性白內障的形成，維持晶狀體的透明度。理論上給予谷胱甘肽可以達到預防和治療白內障的目的。目前臨床上已有谷胱甘肽制劑，局部滴眼聯合肌注治療老年性白內障，與維生素E聯用對皮質性白內障效果更好，不穩定，易分解。
(2)牛磺酸：牛磺酸是一種巯基氨基酸。晶狀體具有蓄積牛磺酸的能力，故人晶狀體中含大量的牛磺酸，約占晶狀體中非蛋白質水解氨基酸的50%。研究發現,在不同類型的白內障發展過程中,晶狀體內牛磺酸含量逐漸降低，白內障早期尤為顯著，可能與該時期生化改變有關。晶狀體離體培養研究發現，牛磺酸可抑制半乳糖引發的脂質過氧化反應的發生，防止晶狀體發生混濁;此外，可減輕糖尿病性白內障晶狀體的損傷，對實驗性亞硒酸鈉性白內障亦有明顯抑制作用，其作用強度與劑量成正比。補充牛磺酸能維持晶狀體透明狀態，維護晶狀體蛋白的穩定性，其機制可能與抗氧化和調節滲透壓作用有關。目前用牛磺酸作滴眼劑，對初發期老年性白內障有一定防治作用。近期研究發現，牛磺酸與鋅關系密切。鋅具有抗氧化和調節細胞膜通透性的作用。人們推測，存在一種牛磺酸——鋅復合物，它對保護細胞正常結構和功能具有重要作用。以牛磺酸作補充劑，配以鋅，有可能改善晶狀體的滲透壓調節功能，提高其氧化能力，延緩白內障的發展。
(3)阿斯匹林(乙酰水楊酸)：阿斯匹林為解熱、鎮痛、消炎及抗風濕最常用藥。流行病學調查表明,長期服用該藥的患者，白內障發病率低。因此認為該藥對白內障有防治作用。經離體實驗和活體實驗研究認為，阿斯匹林抑制白內障發生的機制如下：①與晶狀體蛋白中賴氨酸殘基結合，抑制晶狀體蛋白與葡萄糖的非酶性糖基化反應(Maillard反應);②抑制脂質過氧化反應;③抑制晶狀體蛋白的氨基甲酰化反應;④抑制金屬離子誘導催化的氧化反應;⑤降低血糖作用;⑥抑制膜上環氧化酶;⑦體細胞膜上鈣通道失活。因此，該藥在防治因氧化作用引起晶狀體蛋白聚合反應方面，具有一定的發展前景。
(4)超氧化物歧化酶：該酶能清除超氧陰離子自由基，而具有抗白內障作用，可與注射劑式的銅和鋅配合，名為Orgotein。
4.醛糖還原酶抑制劑
醛糖還原酶是產生實驗性糖尿性白內障的關鍵酶，在NADPH參與下使己糖轉化為相應的多糖醇。這些糖醇不易透過細胞膜而在細胞內積聚產生高滲狀態，引起晶狀體纖維的滲透性腫脹，形成白內障。抑制醛糖還原酶的活性，不同程度阻止或延緩實驗性動物糖尿性白內障的發生。卡比林、法可立辛和苄達賴氨酸是醛糖還原酶抑制劑的代表藥物。大多數的醛糖還原酶抑制劑實驗研究更多地集中在糖尿病的並發症，且藥物的毒性也是主要問題。應用此類藥物對於白內障的研究從機理和預防治療方面也並不成熟，這些藥物中大部分由於副作用較大或療效不確切而被淘汰。