繼發性青光眼（secondaryglaucoma），是由於某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環，使房水出路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼。其病因比較明確。繼發性青光眼多累及單眼，一般無家族性。根據在高眼壓狀態下房角開放或關閉，也分為開角型和閉角型兩大類。鑒於繼發性青光眼除了眼壓增高這一危害因素外，還有較為嚴重的原發病存在，後者常已使眼組織遭受破壞，在診斷和治療上比原發性青光眼更為復雜，預後也較差。
（一）青光眼睫狀體炎綜合征（glaucomatocycliticcrisis）
我國常見，好發於中年男性。典型病例呈發作性眼壓升高，可達50mmHg以上，在眼壓升高的同時或前後，出現羊脂狀KP，前房深，房角開放，房水無明顯混濁，不引起瞳孔後粘連，一般數天內能自行緩解，預後較POAG好，但易復發。滴用噻馬洛爾、糖皮質激素，服用乙酰唑胺可以縮短發作過程。
（二）糖皮質激素性青光眼（corticosteroid-inducedglaucoma）
長期滴用或全身應用糖皮質激素，可以引起眼壓升高。眼壓升高的程度與滴藥濃度、頻度以及持續用藥時間有關。臨床表現與POAG相似。此病在很大程度上需依靠用藥史來確診。多數病例停藥後眼壓可逐漸恢復正常。少數患者停藥後眼壓仍持續升高。
（三）眼外傷所致的繼發性青光眼
眼球鈍挫傷後，短期內發生的急性眼壓升高，常和大量前房出血或小梁網直接損傷有關。由於紅細胞堆積在小梁網上，或同時伴有血凝塊阻滯瞳孔，以及小梁網損傷後炎性水腫，使房水排出受阻。可滴用糖皮質激素、噻馬洛爾，必要時服用乙酰唑胺或靜滴甘露醇控制眼壓。隨前房血液吸收，高眼壓緩解。如眼壓過高，超過65mmHg，藥物控制不滿意，或有角膜血染趨勢，需行前房沖洗術，排出積血。
眼內積血，特別是玻璃體積血時，可發生溶血性青光眼（hemolyticglaucoma）或血影細胞性青光眼（ghost-cellglaucoma）。兩者發病機制有所不同。前者為吞噬血紅蛋白的巨噬細胞、後者為退變的紅細胞，阻塞小梁網，房水流出受阻而使眼壓升高。隨眼內血液的清除，眼壓可趨向正常。應首選藥物治療控制眼壓。對少數眼壓不能控制者，可考慮前房沖洗術。
眼球鈍挫傷數月或數年後，還可能發生房角後退性青光眼（angle-recessionglaucoma），其臨床表現與POAG相似，既往的眼球挫傷、前房出血史以及房角檢查異常增寬（後退），有助於診斷。治療原則與POAG相同。
角膜穿通傷、粘連性角膜白斑以及眼前段手術後前房長期不形成，都可使周邊虹膜和小梁網發生永久性粘連，使房角關閉而引起繼發性ACG。
（四）晶狀體源性青光眼
在白內障的病程中，晶狀體膨脹，推擠虹膜前移，可使前房變淺，房角關閉而發生類似急性ACG的眼壓驟然升高。治療原則為摘除晶狀體，如房角已有廣泛粘連，則可考慮白內障和青光眼聯合手術。
白內障過熟期，晶狀體皮質液化並漏入前房，被巨噬細胞吞噬，巨噬細胞以及大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網，使房水外流受阻，眼壓升高。臨床表現為眼脹痛、房水混濁、晶狀體核下沉等。應在藥物控制眼壓後行白內障摘除術。
外傷性或自發性晶狀體脫位（如Marfan綜合征），可引起眼壓升高。脫位的晶狀體常嵌頓在瞳孔區，或脫入前房，可行晶狀體摘除。此外，晶狀體脫位或半脫位時，由於懸韌帶斷離，晶狀體前後徑增加，也可使前房變淺，房角關閉，眼壓升高。
球形晶狀體（常見於Marchesani綜合征）可增加瞳孔阻滯，引起ACG。針對球形晶狀體，睫狀肌麻痺劑可使晶狀體扁平後退，減輕瞳孔阻滯，而縮瞳劑則可能加重病情。