在中華醫學會眼科學分會的領導下，我國弱視、斜視防治工作近10年來有了長足的進步，醫療技術及科研水平逐年提高，專業隊伍迅速成長，專業書刊相繼出版，定期舉行的全國弱視、斜視學術會議，制訂了弱視與斜視的病種分類及療效標准，對促進我國眼外肌領域學術研究水平的發展和提高，發揮了重要作用。
目前，我國兒童弱視、斜視防治網已基本形成，多數省市已正式成立弱視、斜視防治組或中心，有些醫學院校及兒童醫院已開設了小兒眼科，各地婦幼保健機構相繼設置了兒童眼保健科室，為及時有效地防治兒童弱視與斜視，保護並促進兒童視覺功能的正常發育，提供了物質基礎和條件。 自1984年第一屆全國弱視、斜視學術會議在天津召開，至今已舉行了8屆，其中許多論文獲得了省、市、部及國家級科技成果獎，有的甚至達到了國際先進水平。 1993年《中國斜視與小兒眼科雜志》創刊，本著理論與實踐相結合，普及與提高並重的原則，該刊及時報道了本專業領域臨床研究、基礎研究和實驗研究等方面的現狀與進展，為溝通國內外信息，促進兒童弱視斜視防治工作和基礎理論研究的發展，保障兒童視力健康發育做出了重要貢獻。1994年至今相繼出版的《眼外肌學》、《斜視新概念》和《現代斜視治療學》等書籍，亦對我國斜視弱視專業研究的發展，起到了推動作用。 為了適應本專業的需要，1996年4月對中華眼科學分會全國兒童弱視斜視防治學組1987年工作會議確定的弱視定義、分類、療效評價標准及斜視分類，進行了修改和補充，確定了斜視的療效評價標准，為本專業學術標准的統一和規范化提供了條件，為國內研究與國際接軌奠定了基礎，對醫、教、研水平的提高，起到了十分重要的作用。 現就10年來國內有關弱視、斜視及眼球震顫3個方面研究的發展及現狀，擇要概述如下。 弱視 一、實驗研究 近年來，國內許多學者通過動物試驗，對弱視的發病機制進行了大量研究，除采用組織形態學及電生理學研究方法外，更多地應用了藥物學、免疫細胞化學及分子生物學等綜合技術，在更深層次對弱視視覺系統變化的特性進行了深入而廣泛的探討，主要內容包括：弱視貓視皮質17區神經元c-fox基因表達的特性；弱視貓外側膝狀體γ-氨基丁酸能神經元變化的免疫細胞化學；弱視貓視覺系統3級神經元及其突觸的超微結構；不同時限單眼斜視和剝奪貓視覺系統生物活性因子及受體基因的表達；實驗性弱視貓視路突觸的形態計量；斜視性弱視貓視皮質神經元NMDA-R受體的不同mRNA構型表達方式等。 神經營養因子(neurotrophicfactor，NTF)家族包括神經生長因子(nervegrowthfactor，NGF)、腦源性神經營養因子、神經營養因子-3和神經營養因子4/5等，並均有特異性受體存在，在視皮質發育及可塑性方面起著重要的作用。國內學者已在這方面進行了初步探索，但仍需深入研究視覺系統多種生物因子及受體的關鍵作用；篩選決定性因子和受體；外源性提供或進行某種干預措施；提高視覺系統的可塑敏感性，以期改變敏感期內所致的視覺剝奪、雙眼相互作用及大腦皮質主動抑制效應。 二、臨床研究 (一)弱視的臨床特征 弱視的典型臨床表現：最佳矯正視力不能達到0.9；眼部無明顯器質性病變；有光覺異常和擁擠現象；旁中心注視；對比敏感度函數曲線低下；P-VEP振幅下降，潛伏期延長。為了探討弱視的發病機制和病變部位，國內學者在不同方面進行了大量研究，發現以正弦條柵刺激所引起的穩態VEP做指標，繪制對比敏感度曲線，可表明斜視性弱視高頻區下降陡峭；屈光參差性弱視各空間頻率均明顯下降；非弱視眼較正常兒童眼曲線低平。應用FM100色彩試驗、D-15色盤試驗和俞自萍色盲圖進行檢查，發現弱視眼有色覺功能異常，異常率為52.0%；其中88.0%為藍黃色覺功能異常，12.0%為紅綠色覺異常。應用腦電功率譜進行測定，發現弱視兒童大腦枕部視區功能活動比正常兒童減低。應用靜態視野技術和光擺試驗進行檢查，發現弱視眼黃斑光敏感度降低，屈光參差性弱視的對側眼黃斑敏感度也較正常低，相對性傳入性瞳孔缺陷占34.29%。 (二)弱視的治療 弱視的治療效果除與弱視的程度、類型及注視性質有關外，尚與發病年齡及開始治療年齡有關，即發現及開始治療弱視的時間越早，療效越好。弱視的治療應在配戴矯正屈光不正眼鏡的基礎上，根據弱視的類型、程度、注視性質、初診年齡等因素進行綜合考慮，制訂治療方法。治療弱視的常用方法包括：遮蓋療法、後象療法、紅色濾光片法、視覺生理刺激療法、壓抑療法、閃爍光療法、氦氖激光療法、海丁格光刷療法和同視機治療法。由於各種方法的療效有限，國內醫院常采用2或3種方法進行綜合治療，其效果較單一療法明顯。文獻報道，對接受綜合療法的367例(619只眼)弱視兒童進行隨訪觀察3年余，治愈率分別為輕度弱視者91.01%，中度弱視者78.09%，重度弱視者16.67%；中心注視者80.97%，旁中心注視者37.72%；屈光不正性弱視者74.87%，屈光參差性弱視者70.59%，斜視性弱視者41.01%，形覺剝奪性弱視者25%；總治愈率68.98%。 90年代初，國外開始采用左旋多巴治療大齡弱視患兒，效果良好，弱視眼視力提高，對比敏感度增強，注視暗點縮小，P-VEPp100潛伏期縮短。近2年來，國內醫院開始試用左旋多巴聯合卡比多巴或思利巴(國內研制產品)治療兒童弱視，連續口服思利巴3個月後，大齡弱視患兒視力改善，P-VEPp100和N75潛伏期縮短，P100振幅提高；連續口服左旋多巴聯合卡比多巴3個月後，弱視眼視力提高者占88.89%，注視暗點消失眼占73.07%，暗點縮小眼占23.07%，融合功能改善者占22.78%，立體視覺恢復者占16.67%。 長期以來，年齡超過視覺發育敏感期的弱視患者常被認為治愈基本無望，近2年來，國內醫院試用肌肉注射胞二磷膽鹼治療9歲以上大齡弱視患兒，隨訪6個月，發現矯正視力顯著提高，但與遮蓋加精細目力訓練治療方法比較，差異無顯著性(P>0.05)；藥物聯合遮蓋加精細目力訓練治療的效果更佳。 弱視的藥物治療，在國內目前尚處於初始階段，觀察例數較少，隨訪時間短，有關最佳劑量、用藥時間、劑型改進、遠期療效及其治療機制等問題，尚需進一步研究探索。 斜視 一、實驗研究 目前，我國許多醫院已開展實驗性眼前節缺血研究。離斷犬眼任意2或3條直肌後，檢測眼部血液供應情況，發現離斷2條直肌時，術後無明顯缺血改變；離斷3條直肌，18只眼中5只眼出現眼前節缺血綜合征。對房水抗壞血酸含量進行測定，結果表明同時離斷2條直肌，眼前節血流無改變，同時離斷3條直肌，早期眼前節血流明顯降低，後期血流逐漸恢復。離斷3條直肌後，眼前節缺血引發的眼內超氧化自由基的大量產生，將導致眼部脂質過氧化損傷，這一損傷在眼前節缺血改變中起著重要的作用。眼部血循環的恢復，主要依靠新生血管的形成。截除手術與後徙手術比較，前者更利於血循環的恢復；內直肌血循環的恢復優於外直肌。上述實驗結果與臨床斜視矯正手術同時離斷直肌不可超過2條的原則完全符合。 二、臨床研究 (一)共同性內斜視 1.先天性內斜視：文獻報道對50例先天性內斜視患者進行雙眼斜視矯正手術後，在22例眼位恢復正常的患者中，13例近立體視銳度≤200″；無1例恢復立體視功能，由此強調先天性內斜視患者應在2歲以內進行手術治療，以雙眼內直肌後徙手術為首選術式。 2.屈光調節性內斜視：據2篇文獻報道，對219例、122例配戴矯正眼鏡的屈光調節性內斜視患者進行隨訪，觀察8年、3年，眼位良好者占83.11%、86.50%；弱視治愈者占79.91%、75.96%；70.50%、56.41%有立體視功能；眼位回退率為8.67%、13.41%。另有文獻報道回退率達18.33%和21.00%。 3.部分調節性內斜視：據2篇文獻報道，總計174例部分調節性內斜視患者經矯正手術後，有立體視功能者占27.90%和70.51%。 4.非調節性內斜視：國內文獻報道，216例非調節性內斜視患者術後雙眼單視功能恢復率僅為12.00%。 (二)間歇性外斜視 對國內247例間歇性外斜視患者進行分析的結果顯示，其臨床特點為近立體視功能保存者占98.5%(130/132)，大部分患者喪失遠立體視功能，保存者僅占16.7%(22/132)；保存的近立體視銳度不如正常人群，峰值在100″～200″間(正常人群為60″)。因此關於手術時機問題，有作者認為對兒童10°以內間歇性外斜視、有良好雙眼視覺者，可隨訪觀察數年，當發現視功能出現惡化趨勢時，應考慮手術治療；對>10°間歇性外斜視患兒，應早期采取積極的手術治療，術式首選外直肌後徙術。這些治療原則對臨床工作有一定的參考價值。 (三)先天性上斜肌麻痺 在兒童垂直位斜視患者中，以上斜肌麻痺者最多見。文獻報道，對10年內14歲以下接受垂直類型斜視矯正手術的548例患者進行調查研究顯示，單眼上斜肌麻痺患者307例，占56.0%。先天性上斜肌麻痺患者常伴發直接對抗肌下斜肌亢進，因此，手術方式首選下斜肌減弱術，即後徙或切除下斜肌，平均矯正原在位垂直斜視度數9△～12△。根據垂直斜視症狀的輕重，重者可聯合後徙健眼下直肌。對下斜肌無亢進患者，應首選健眼下直肌後徙術。對後天性上斜肌麻痺，以外旋轉偏斜伴復視為主患者，應首選患眼上斜肌前部前徙術，該手術可矯正<10°的外旋轉偏斜。 (四)特殊類型斜視 1.高度近視合並固定性內斜視：本病病因不詳。臨床症狀特殊，表現為非麻痺性內斜視。治療困難。對31例該患者進行臨床分析，肌電圖檢查顯示，內、外直肌均有自主收縮電位；B超及CT檢查顯示眼球增大並與眶壁接觸；眼外肌病理組織學檢查顯示，該病的發病機制可能與眼外肌的炎性病變或缺血有關。有學者提出，對嚴重固定性內斜視患者，可采用眼眶骨膜固定術，即利用自身的眼眶骨膜或硅膠帶將眼球固定在理想的眼位上，以防眼位回退。 2.甲狀腺相關性免疫眼眶病(Thyroid-relatedimmuneorbitopathy，TRIO)：對因甲狀腺疾患引起的眼部病變命名較多，諸如內分泌性眼球突出、甲狀腺毒性眼病、浸潤性眼球突出、Graves病或將Graves病分為Graves眼病及眼型Graves病等。為了明確本病的發病機制及發病部位，國內學者提出的甲狀腺相關性免疫眼眶病的命名，更為恰當，按甲狀腺機能亢進、正常及低下3種狀態，將該病分成Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ型。 在發病機制研究方面，國內學者對該病患者進行免疫機能檢查，發現其體液免疫功能亢進，細胞免疫中淋巴細胞亞群之間不平衡，Ts細胞功能低下。應用免疫組織化學、蘇木精和伊紅(hematoxylinandeosin，HE)及其他特殊染色方法，觀察眼眶組織中IgA和IgE的表達、粘多糖的堆積及眼外肌受損的情況，結果表明IgA、IgE在該病自身免疫反應中起著重要作用；免疫反應引起了組織間粘多糖堆積和眼外肌破壞。此外，細胞因子可誘導眶成纖維細胞HLA-Ⅱ抗原異常表達，在啟動免疫反應及本病發病機制中亦起著重要作用。 總之，本病的發病機制較為復雜，可能由多種綜合因素引起，因此研究工作應從多方面入手，以探討其明確的發病機制。 (五)斜視手術的改進 為了防止斜視手術後出現眼前節缺血並發症，國內文獻報道，可采用分離和保留前睫狀血管的顯微手術方法。該方法對減少手術次數、方便患者和避免發生眼前節缺血等並發症，具有極其重要的意義。 共同性內斜視患者，內直肌肌止端的位置變異較大，肌止端至角膜緣的距離在3.0～7.5mm之間，因此有學者提出內直肌後徙量應從角膜緣開始計算。但眼軸長短因人而異，兒童與成年人亦有不同，眼球赤道直徑相應變化，近年來有學者提出，應用A超測定眼球軸長度，以角膜至赤道的距離，作為計算內直肌後徙量的依據，這種方法較傳統計算內直肌後徙量為5mm的機械方法更為科學。 先天性眼球震顫 先天性眼球震顫是一種原因不詳、表現多樣、影響雙眼視功能，且難以治療的眼病。我國醫院對其病因進行了初步探討，認為可能主要是由於環境因素所致，其次為遺傳因素。在對先天性眼球震顫患者頭發中微量元素進行測定中發現，患者發錳含量增高，發銅含量降低，其雙親發錳和發銅含量亦顯示異常，但無眼球震顫表現，由此說明該病主要與環境因素有關。先天性眼球震顫患者透射電鏡檢查顯示眼外肌肌細胞形態異常。應用單光子發射型計算機斷層顯像技術，對該病患者進行腦血流灌注顯像及半定量分析，發現大腦額葉、枕葉部分區域血流灌注異常，由此可能造成該區神經細胞功能不平衡，導致眼球運動中樞功能失調。 治療先天性眼球震顫的目的，主要是減輕眼球震顫，糾正代償頭位和改善視功能。國內醫院對具有適應證的患者，采用手術方法治療，取得了較為理想的效果。 盡管治療先天性眼球震顫的方法很多，包括手術和非手術方法，但治療效果均不能令人滿意，尚需在實驗和臨床研究的基礎上進一步深入探討。 綜上所述，近10年來，我國在弱視與斜視基礎和臨床研究方面，雖然取得了很大成績，但與國際先進水平相比，尚存在較大差距，亟待提高。我國兒童弱視的發病率為2%～4%，弱視的發病機制、早期診斷及治療方法，尚有待我們深入探討。在斜視領域，值得我們研究的課題：(1)在診斷方面，運用現代計算機技術，制作眼肌運動模型，預測不同手術方法的效果及確定眼外肌運動障礙的原因；利用MRI技術在動態下觀察眼球運動時眼外肌收縮和松弛的情況，並進行實時記錄，研究諸如眼外肌麻痺和Duane眼球後退綜合征等疾病眼外肌的異常表現；利用正電子發射體層照像技術實時研究眼球運動異常和弱視患者相關組織內的生化改變。(2)在治療方面，利用准分子激光原位角膜磨鑲術技術，開展屈光調節性內斜視角膜矯正手術治療兒童遠視；尋找化學性質穩定而副作用少的人造肌肉材料，治療眼外肌運動障礙性疾病；研究NGF、腦源性神經營養因子，神經營養因子-3、腦源性轉谷酰胺酶和營養因子netrin-1及netrin-2對眼外傷後神經的再生作用；研究如何防止及逆轉眼外傷後神經和肌肉細胞的凋亡，如何促進神經及肌肉細胞的完全和快速的恢復。 在新世紀到來之際，希望斜視專業的醫生和兒童眼保健工作者共同努力，為人類弱視和斜視學研究的騰飛，做出更大貢獻。