由於角膜的解剖位置是直接與外界接觸，比較容易受到各種外界因素的影響而發炎，直接從事工農業生產者更是如此。角膜本身無血管，其營養來源除房水供應外，周邊角膜主要依賴角膜緣血管網。
一、病因
引起角膜炎症的病因及其復雜，除原因不明者外，主要有以下幾個方面。
(一)外傷與感染是引起角膜炎最常見的原因。當角膜上皮層受到機械性、物理性和化學性等因素的損傷時，細菌、病毒和真菌等就趁機而入，發生感染。侵入的致病微生物既可來源於外界的致傷物上，也可來自隱藏在眼睑或結膜囊內的各種致病菌，尤其慢性淚囊炎，是造成角膜感染的危險因素。
(二)全身性疾病是一種內在性的因素。例如結核、風濕、梅毒等引起的變態反應性角膜炎。全身營養不良，特別是嬰幼兒維生素A缺乏引起的角膜軟化症，以及三叉神經麻痺所致的神經麻痺性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蠶蝕性角膜潰瘍等自身免疫性疾病。
(三)角膜鄰近組織疾病的影響例如急性結膜炎可引起淺層點狀角膜炎，鞏膜炎可導致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺損合並睑裂閉合不全時，可發生暴露性角膜炎等。
二、病程與病理變化
角膜炎發生以後，其病程與病理變化一般可分為三個階段：即炎症浸潤期、進行期和恢復期。炎症病變的轉歸，一方面取決於致病因素的強弱，機體抵抗力的大小；另一方面也取決於醫療措施是否及時、恰當。茲列表概括如下。
(一)浸潤期當致病因子侵襲角膜時，首先是角膜緣處血管擴張、充血(睫狀充血，如兼有結膜血管充血，則稱為混合充血)。由於炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血漿及白細胞，特別是嗜中性白細胞遷入病變部位，在角膜損傷區形成邊界不清的灰白色混濁病灶，周圍的角膜水腫，稱角膜浸潤(cornealinfiltration)。浸潤角膜因水腫而失去光澤。角膜浸潤的大小、深淺、形狀因病情輕重而不同。經過治療後，浸潤可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢復而痊愈；病情嚴重或治療不及時，炎症將繼續發展。
(二)進行期如浸潤階段的炎症沒有得到控制，浸潤將蔓延擴大，隨後新生血管將伸入浸潤區，特別是周邊部的炎症更是如此。在浸潤區嗜中性白細胞溶解，釋放出含有水解酶的溶酶體顆粒。水解酶與角膜蛋白發生反應，導致浸潤區的角膜上皮層，前彈力層和基質層壞死脫落，角膜組織出現缺損，形成角膜潰瘍(cornealulcer)，又稱潰瘍性角膜炎(ulcerativekeratitis)，潰瘍邊緣呈灰暗色或灰黃色混濁。如潰瘍向縱深發展，即形成深層潰瘍，潰瘍底部不平。由於毒素的刺激可並發虹膜睫狀體炎；嚴重時，大量纖維蛋白性滲出物集聚於前房下部形成前房積膿(hypopyon)。當角膜基質完全被破壞、潰瘍波及到後彈力層時，由於局部抵抗力降低，眼內壓力可使後彈力層及內皮層向前膨出，稱後彈力層膨出(descemetocele)。臨床檢查時在潰瘍底部可見“黑色”透明小泡狀突起。這是角膜即將穿孔的征兆。此時，若眼球受壓，例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜驟然穿孔。在穿孔瞬間，病人可自覺眼部突然劇疼，並有熱淚(即房水)流出。穿孔後可引起一系列的並發症和後遺症。
位於角膜基質層內的浸潤，可不發生潰瘍，稱無潰瘍性角膜炎，以淋巴細胞浸潤為主。此種類型的角膜炎多與機體的變態反應有關，如角膜基質炎。
(三)恢復期即炎症的轉歸階段。經過治療，潰瘍可逐漸轉向清潔，周圍健康角膜上皮細胞迅速生長，將潰瘍面完全覆蓋，在角膜上皮細胞的掩蓋下，角膜基質的成纖維細胞增生和合成的新膠原，修補基質的缺損處，角膜潰瘍遂告痊愈。角膜中央區潰瘍愈合方式多為無新生血管性愈合；周邊部潰瘍多為有血管愈合。新形成的角膜基質膠原纖維排列紊亂，構成了不透明的瘢痕組織。位於中央區的致密瘢痕可使患眼視力嚴重喪失。淺層潰瘍，僅有角膜上皮層覆蓋創面，無結締組織增生者，則在損傷處形成透明的小凹面，熒光素不染色，稱為角膜小面。
戴隱形眼鏡角膜潰瘍增9倍
一項新研究發現，美國角膜潰瘍實際發病人數比原先預料的多一倍，其原因與隱形眼鏡使用人數猛增關系密切。研究人員對加州北部100多萬人展開的調查發現，與不戴隱形眼鏡的人相比，隱形眼鏡佩戴者罹患眼潰瘍的危險增加了9倍。
角膜潰瘍通常是由於病毒或細菌感染導致的開放性創傷。角膜保護層的輕微劃傷都會導致角膜炎。角膜潰瘍會導致嚴重疼痛，嚴重的甚至導致永久性視力喪失。
格利茨博士與該研究負責人加州大學舊金山分校的本尼傑恩博士等同事，在1998—1999年間研究了參與加州北部凱撒永久醫療集團治療項目的1093210名患者。研究人員收集了角膜潰瘍、隱形眼鏡使用、眼部創傷或疾病以及HIV感染等相關信息。
結果發現，302名患者(占0.03%)在為期1年的研究期限內得了角膜潰瘍。以此推測，整個美國3800萬隱形眼鏡佩戴者中，每年將新增確診角膜潰瘍病例7100例，即10萬分之23。
所以在日常生活中人們需要注意，保護好眼睛，不能讓眼睛過度疲勞，而且要注意眼部衛生，避免眼部疾病。