低眼壓性青光眼病因有血管因素，許多作者觀察到，LTG患者的血流動力危象的發生率比較高，合並心腦血管疾病及低血壓者也較多，也常伴有血液流變學方面的異常，如全血粘度增高等；同時這類病人視盤片狀出血的發生率較高、視盤小血管的自動調節機能失調及眼底熒光血管造影顯示視盤熒光充盈缺損，以上各種現象似乎表明，LTG的發生與視神經乳頭缺血密切相關。至於視盤缺血的原因可能有如下幾個方面：
1、由於全身或局部小血管病變使供應視盤的某些小血管阻塞，導致視盤沿的節段醒死，進而發生神經纖維萎縮出現視野損害。小血管阻塞的加重或阻塞的數目增加，神經纖維萎縮進一步發展而使視野不斷擴大。
2、由於大血、嚴重心肌梗死及心律失常、休克等血流動力危象的發生致血壓下降或長期低血壓等，導致眼動脈壓降低，視乳頭血灌注不良而發生缺血；
3、血液流變學方面的異常，如血粘度增加，血小板粘附率增高，纖溶系統障礙等使血流阻力增加及易於血栓形成，均與缺血有關。
一些學者提出，盡管LTG和缺血性視神經病變都是缺血性疾病，但所影響的血管可能不同，同時前者是多種因素互相作用使視盤長期慢性供血不足的結果。
低眼壓性青光眼病因還有局部解剖因素，持這種觀點的學者認為，LTG病人發生視神經乳頭萎縮凹陷是由於視乳頭篩板的解剖結構存在某些缺陷，如篩板的交叉連續纖維較正常人的少，連接組織較正常的人薄，篩孔的孔徑較大，尤其是在篩板上、下方的孔徑更大，因而使篩板組織異常脆弱，對眼壓的抵抗力低，即使在正常眼壓下也抵抗不住眼壓的作用而發生篩板塌陷後凹，篩孔扭曲變形而損傷神經纖維或使神經纖維受壓，軸漿運輸受阻使神經纖維營養障礙而萎縮，同是該處的毛細血管也受到扭曲間接引起血供障礙，進一步導致神經纖維萎縮。人們還發現，LTG病人的眼軸和玻璃體腔較長，C/D相對較大，這與LTG的發病機制可能也有些關聯。
總之，低眼壓性青光眼病因由於其發病機制尚未完全闡明，致病因素是復雜的。從目前的資料來看，LTG的發生可能是眼組織結構，特別是視乳頭篩板的解剖結構的差異，導致了眼壓或血灌注不良異常敏感有關，這些組織結構的差異可能是先天性也可能是後天獲得的。