玻璃體混濁不是病名而是玻璃體最常見的一種現象。許多重要的眼底病是由於有了玻璃體混濁而引起患者注意才就診的。玻璃體混濁就是指玻璃體內透明的凝膠體，出現不透明體即混濁。多種眼疾可以引起玻璃體混濁，最常見的是老年性變性、近視性變化、玻璃體後脫離和生理性飛蚊症，此外視網膜脫離、葡萄膜炎、原發性家族性澱粉樣變性、閃光性玻璃體液化等也可出現眼前黑影等臨床表現。
造成失明情況有以下幾種：
(1)玻璃體混濁破壞了玻璃體凝膠狀態和纖維支架結構，液化的玻璃體對視網膜的支撐作用減弱，是產生視網膜脫離的因素之一。
(2)由於玻璃體出血吸收過程非常緩慢，血液分解產物對視網膜毒性刺激及血紅蛋白的沉積，誘發視網膜產生新生血管，機化條索收縮牽引可以把視網膜扯下來而發生視網膜脫離。
(3)大量出血可使玻璃體容積增加，引起眼壓升高；誘發虹膜長出新生血管，引起繼發性青光眼。
(4)任何原因導致視網膜、葡萄膜血管破裂或新生血管破裂出血都可能形成玻璃體出血。少量出血時，病人可有飛蚊症，出血前對視網膜有刺激的疾病，可有閃光感。出血量多，可出現黑點，紅視症，大量出血會嚴重影響視力，甚至光感消失。
玻璃體出血幾天或幾周後開始吸收，吸收快慢與發病原因及眼內狀態有關。玻璃體新陳代謝慢，出血吸收不快。青年人，出血量少，出血在前部或接近視盤、視網膜血管時，吸收較快，使玻璃體恢復透明，但也促使玻璃體開始發生變性。老年人，出血量大，尤其是入侵凝膠狀玻璃體中的出血，則吸收較難。反復多次的出血最後可轉化為致密的膜，同時來自視網膜的新生血管長入玻璃體腔內，影響中心視力，膜牽引可造成視網膜脫離，並發白內障。新生血管的破裂則造成再次玻璃體出血，如此惡性循環，最終產生新生血管性青光眼，以至眼球萎縮。大量玻璃體出血後，使血—房水屏障破壞。玻璃腔內變性的紅細胞進入前房，阻塞房角，進一步發展成血影細胞性青光眼。巨噬細胞吞噬溶解的紅細胞碎片，阻塞於小梁，使小梁變性，可能造成細胞溶解性青光眼。小梁內皮細胞吞噬溶解的紅細胞，血紅蛋白的鐵引起鐵銹沉著，同樣使小梁變性，影響房水外流，產生含鐵血黃素沉著性青光眼。