1942年由Terry在因白瞳症及視力不良而受檢的嬰幼兒中發現。當時推測這種位於晶體後的纖維膜為先天性晶體血管膜之遺跡，稱為晶體後纖維膜增生症(retrolental fibroplasia)，1949年Owens經臨床觀察證實，本病在纖維膜形成之前，尚有一個活動期，並非先天異常。1950年Heath命名為早產兒視網膜病變。
如果虹膜前後粘連已經形成，而且比較廣泛，則可考慮抗青光眼手術。
一般均有出生後在溫箱內過度吸氧史。吸氧時間越長，發病率也越高。但也有認為是由高濃度給氧後迅速停止，使組織相對缺氧所致，與吸氧時間知短無關(Jacobson，1992)。無吸氧史者，亦可因胎兒血紅蛋白(fetal hemoglobi)氧飽和度的急激上升、胎兒氧分壓(fetal PO2)轉入新生兒氧分壓(neonatal PO2)時的急激發換等導致本病。此外，母體貧血及多胎兒等，亦為本病發病的原因之一。
胎兒早期視網膜發育玻璃體動脈與脈絡膜供給營養。胚胎100mm時，玻璃體血管穿過視盤，同時有小分支自視盤伸周邊視網膜。初時僅見於神經纖維層，晚期始達深層。正常胎兒在6～7個月時血管增生顯著。早產兒視網膜尚未發育完整，以周邊部最不成熟。處於高氧環境下，視網膜血管收縮、阻塞，使局部缺血、缺氧、誘發視網膜血管異常增生，從而引起滲出、出血、機化等一系列改變。異常增生的視網膜血管，穿過內界膜向視網膜表面發展並伸入玻璃體內，由於滲出玻璃體內血管機化，在晶體後形成結締組織膜，亦可因牽引引起視網膜脫離。