糖尿病視網膜病變是糖尿病在眼部主要並發症，是我國四大致盲眼病之一。如同時全身合並有高血壓、高血脂、血流變學有明顯改變者，則發生率更高。病程20年Ⅱ型糖尿病患者，口服降糖藥，其發生率為60%，注射胰島素者為84%。可見現有降糖藥並不能降低它的發生和發展。
糖尿病患者，極易引起眼部微血管循環障礙。在我們的眼睛中有像照相機底片一樣重要的視網膜，視網膜上分布了許多血管，由於糖尿病患者血液中糖含量增高，使血液粘稠，血小板容易凝集，毛細血管壁遭到破壞，通透性增強，從而導致視網膜缺氧、缺血，而造成視網膜微血管瘤形成、出血、滲出、玻璃體出血，新生血管形成及玻璃體視網膜增殖性改變，造成患者視力損害直至失明。
糖尿病視網膜病的發病原因
糖尿病患者主要是胰島素激素及細胞代謝異常，引起眼組織、神經及血管微循環改變，造成眼的營養和視功能的損壞。微血管是指介於微小動脈和微小靜脈之間，管腔小於100～150μm的微小血管及毛細血管網，是組織和血液進行物質交換的場所。由於糖尿病患者血液成分的改變，而引起血管內皮細胞功能異常，使血-視網膜屏障受損。視網膜毛細血管內皮細胞色素上皮細胞間的聯合被破壞，造成小血管的滲漏。糖尿病患者微血管病變主要的發生在視網膜及腎髒，是致盲、腎功能衰竭及死亡的主要原因。
1.毛細血管基底膜增厚當糖尿病患者血糖控制不良時，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯結鍵斷裂，基底膜結構松散多孔隙，因之血漿中蛋白質等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積於血管壁中。引起微血管囊樣擴張。早期這種功能改變是可逆的，若病情持續發展，血管壁受損，微血管基底膜增厚，造成血管徑變細，血流緩慢，易致血栓形成。毛細血管周細胞喪失、內皮細胞損傷和脫落。血栓使小血管和毛細血管發生閉塞。而致新生血管形成。同時糖尿病患者視網膜血管脆性改變易發生滲漏或出血。若新生血管破裂，可發生玻璃體出血、出血性青光眼。
2.組織缺氧高血糖引起紅細胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難，紅細胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴張。微血管壁增厚，對輸送氧和營養物供給組織細胞不利。組織供氧不但取決於血液流量，而且與紅細胞與血紅蛋白有關。紅細胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)與血紅蛋白(Hb)結合，降低Hb對氧的親和力，使氧易於解離。當血糖升高時，紅細胞中產生過多的糖基化血紅蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG與Hb結合，於是Hb對氧的親和力增強，使氧不易解離導致組織缺氧。由於組織缺氧、血管擴張、滲透性增加，內皮細胞腫脹分離，外皮細胞消失，引起血-視網膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血中之纖維蛋白原水平升高，紅細胞凝集作用增強。引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。
3.血流動力學改變糖尿病患者紅細胞被糖基化，使其變形能力減低，使紅細胞不能順利通過毛細血管腔。紅細胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內活性物質減少，正常紅細胞在通過小毛細血管時需要變形才能穿過，而糖尿病患者的紅細胞硬度由於糖酵解而增加，變形能力減退影響其通過，並可損傷毛細血管壁。切應力與血液黏度密切相關，高切應力可使血管壁發生一些重要變化，內皮細胞變形並拉長，最後消失，因而使管壁對蛋白質和其他物質的滲透性增高。微血管病變的早期現象是，微血管動力學變異導致毛細血管壓力增高，隨後血漿蛋白外滲增多。蛋白質從血管內漏出到視網膜深、淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出。纖維蛋白也進入並沉積在血管壁內，轉變為不易降解的糖基化產物而影響血管的彈性。血管彈性正常時，才能使小動脈不斷地改變其口徑來控制腔內壓力，血管彈性不良則失去對血流的控制，使血流量較大的黃斑部發生水腫。黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身調節功能不全的情況下，全身血壓的改變將增加視網膜血管的灌注壓，使已受損傷的血管滲出增強，同時也增加了對內皮細胞層的切應力。所以高血壓可促進糖尿病性視網膜病的發生和發展。
4.遺傳因素關於糖尿病眼並發症遺傳素質的研究從三方面著手：①是孿生子；②是系譜分析；③是遺傳標志。孿生子調查結果顯示，在37對非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)和31對胰島素依賴型糖尿病(IDDM)的單卵雙生子中，分別有35對和21對患有程度相似的視網膜病。在兩個IDDM系譜調查中，先證者患腎病的同胞中83%有腎損害，先證者無腎病的患者則僅有13%患腎病；以上發現支持糖尿病腎病和視網膜病與遺傳因素有關，但必須強調不可排除外環境因素。家庭的營養模式，特別是碳水化合物攝入的差異等。總之，糖尿病性視網膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。