原發性開角型青光眼（primaryopenangleglaucoma，POAG），病因尚不完全明了，可能與遺傳有關，其特點是眼壓雖然升高，房角始終是開放的，即房水外流受阻於小梁網-Schlemm管系統。
1、症狀發病隱匿，除少數患者在眼壓升高時出現霧視、眼脹外，多數患者可無任何自覺症狀，常常直到晚期，視功能遭受嚴重損害時才發覺。
2、眼壓早期表現為不穩定性，有時可在正常范圍。測量24h眼壓較易發現眼壓高峰和較大的波動值。總的眼壓水平，多較正常值略為偏高。隨病情進展，眼壓逐漸增高。
3、眼前節前房深淺正常或較深，虹膜平坦，房角開放。除在雙眼視神經損害程度不一致的患者可發現相對性傳入性瞳孔障礙外，眼前節多無明顯異常。
4、眼底青光眼視盤改變主要表現為：
①視盤凹陷進行性擴大和加深；
②視盤上下方局限性盤沿變窄，垂直徑C／D值（杯盤比，即視杯直徑與視盤直徑比值）增大，或形成切跡；
③雙眼凹陷不對稱，C／D差值＞0.2；
④視盤上或盤周淺表線狀出血；⑤視網膜神經纖維層缺損。
5、視功能視功能改變，特別是視野缺損，為青光眼診斷和病情評估的重要指標之一。青光眼視野損害具有一定的特征性，其視野損害表現的病理學基礎與視網膜神經纖維層的分布和走向及青光眼對視乳頭和視網膜神經纖維層的損害特點有關。
青光眼對視網膜神經纖維層的損害多數表現為局限性損害，因此纖維束性視野缺損是青光眼視野缺損的特征性改變。由於上述解剖因素的特點，青光眼早期對視神經的損害首先發生在視乳頭的颞上、颞下極以及上、下方弓形區的神經纖維，尤以颞下更為常見，因此相應的青光眼早期視野損害多位於上下方Bjerrum區，並以上方Bjerrum更常見，尤其是靠近生理盲點處。
早期青光眼視野缺損多表現為旁中心暗點，隨病程進展可呈現典型的神經纖維束缺損，旁中心暗點進一步發展互相融和成弓形暗點，如上下弓狀纖維都受損則形成環形暗點。如果颞側水平線上或下方的神經纖維束損害不對稱造成鼻側等視線壓陷而形成鼻側階梯。
青光眼視野檢查的目的在於兩方面，即檢測有無視神經損害和監測病情進展情況。青光眼的診斷不完全決定於眼壓，單純眼壓高而沒有視盤損害及相應視野缺損，只能診斷為高眼壓症。相反，正常眼壓性青光眼，眼壓正常，僅有視盤改變和視野缺損。因此視野缺損是診斷青光眼的主要指標之一，這在原發性開角型青光眼尤為重要。
臨床上高眼壓症患者可不治療，定期隨訪眼底及視野，一旦出現早期視盤損害及視野改變，即予治療。抗青光眼治療是否有效，也不能僅憑眼壓，而應檢查視盤損害及視野缺損是否繼續進展。
眼壓一日之內有波動，一次測量眼壓正常不等於眼壓控制滿意，在原發性開角型青光眼，尤其是那些正常眼壓性青光眼，視盤對眼壓的耐受性低，即使眼壓在正常范圍，視功能損害可能繼續，如不定期檢查眼底和視野，可能給患者造成無法挽回的損失。
視野檢查技術已有了很大進展，特別是計算機輔助的視野檢查，准確性、可靠性顯著提高，並能准確記錄、保存檢查結果，便於對比。在接受抗青光眼治療的患者，連續視野檢查結果的比較是病情有無進展的敏感指標，視野缺損穩定無變化意味著治療有效，而缺損進行性加重，是需要加強治療力度的指征。
典型早期視野缺損，表現為孤立的旁中心暗點和鼻側階梯。旁中心暗點多見於5°～25°范圍內，生理盲點的上、下方。隨病情進展，旁中心暗點逐漸擴大和加深，多個暗點相互融合並向鼻側擴展，繞過注視中心形成弓形暗點，同時周邊視野亦向心性縮小，並與旁中心區缺損匯合形成象限型或偏盲型缺損。
發展到晚期，僅殘存管狀視野和颞側視島。采用計算機自動視野計作光阈值定量檢查，可發現較早期青光眼視野改變，如彌漫性或局限性光阈值增高，阈值波動增大等等。
根據臨床觀察，多數青光眼患者視盤形態學改變出現在視野缺損之前，這種形態改變和功能改變不一致的原因之一可能是現有視野檢查方法尚不夠敏感。近年來不少學者在致力探討更為敏感的視野檢測方法，如藍黃色視野檢查、圖形分辨視野檢查，以期發現更為早期的視野缺損。
過去認為青光眼對中心視力的影響不大，因為部分晚期、甚至僅存管狀視野的青光眼患者，中心視力仍可保留在1.0左右。然而近年發現，除視野改變外，青光眼也損害黃斑部功能，表現為獲得性色覺障礙，視覺對比敏感度下降，以及某些電生理指標，如圖形視網膜電圖、視誘發電位等的異常，但這些指標的異常，不如視野變化那樣具有特異性。
POAG一般為雙眼性，但通常因雙眼發病時間不一，表現為雙眼眼壓、視盤、視野改變以及瞳孔對光反應的不對稱性。