紫外線可誘發白內障已得到流行病學的廣泛證實。長期慢性紫外線輻射被認為是老年性白內障形成的主要原因。紫外線對晶狀體的影響是長期的，慢性蓄積的氧化損傷過程。透明晶狀體存在的防御系統雖然有足夠的保護作用，但當積累的效應超過一個臨界水平，不可逆轉的損傷就發生了。紫外線輻射對晶狀體的損傷機制，一是直接光化學損傷；二是光氧化損傷。氧化損傷是白內障形成的一個重要因素，也是紫外線對晶狀體損傷的主要機制。最近研究表明晶狀體上皮細胞（LEC）可能是白內障發生的最初位置，而DNA是晶狀體上皮細胞受紫外線損傷最薄弱的靶子之一。因此，探討紫外線誘導的晶狀體上皮細胞DNA的損傷和修復機制，尋求高效的抗氧化劑拮抗紫外線對晶狀體上皮細胞DNA的損傷是預防白內障的重要手段之一。
傳統的抗氧化劑主要有維生素C、牛磺酸、超氧化物歧化酶（SOD）等，近30年來國內外科研工作者對茶葉進行了廣泛研究，發現茶葉有防止紫外線照射、抗氧化、抗腫瘤、抑菌等多種藥理作用，其中起作用的主要成分是茶多酚。茶多酚是多種成分的混合物，表沒食子兒茶素沒食子酸酯是其中的一種成分。因而在我們的研究中，除前三者外還選擇了表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）進行研究，探討它們對紫外線誘導的人晶狀體上皮細胞DNA損傷的拮抗作用。
實驗中，我們選擇了鹼性“彗星”分析法，彗星法由於具有簡便、快速、經濟、敏感等特點，又由於其具有較好的定量性，需要較少細胞等特點，在眼科領域，目前已應用於晶狀體上皮細胞DNA損傷方面的研究。
實驗結果顯示，四種抗氧化劑對紫外線誘導的DNA損傷均具有明顯的拮抗作用，但就其藥物濃度比較，表沒食子兒茶素沒食子酸酯藥效遠遠強於牛磺酸和VitC，我們的實驗結果顯示分別是牛磺酸和VitC的10～20倍，這和國外有學者報道的基本一致。因此，從我們的實驗結果可以看出表沒食子兒茶素沒食子酸酯與超氧化物歧化酶的抗氧化效果可以相媲美。據報道，白內障約占世界盲人總數的42％，估計每天有28000白內障新病例產生，而且不久的將來患病人數還將繼續增加，氧化損傷是一個包括白內障在內的許多年齡相關疾病的共同啟動因子，用化學方法延緩白內障發生或妨礙白內障的進展就顯得非常有價值。茶葉作為一種普遍受歡迎的飲料，在世界上已經存在幾個世紀了。一個60公斤體重的人每天大約消耗6克茶，全世界很多人都飲茶，根據茶葉具有抗氧化、防止紫外線照射的特點，如果我們每天飲茶，相信它對延緩白內障的發生和進展有一定作用，當然，這需要流行病學調查的支持，它對眼睛的潛在益處值得我們再做進一步的研究。