應與以下病症相鑒別：
一、角膜實質炎
1、概念
角膜實質炎: 是指角膜實質內的彌漫性炎症。它多半是一種抗原抗體反應的表現，如先天性梅毒性角膜實質炎。但也可見於結核、病毒和某些霉菌的感染。下面僅就先天性梅毒性角膜實質炎加以敘述。
2、病因
一般認為是一種過敏反應，也就是在角膜內發生的一種由於梅毒螺旋體引起的抗原抗體反應。大部分發病年齡在5歲到25歲，女性多於男性，同時並可見其他先天梅毒症狀：如凸額、鞍鼻、寬面、耳聾、Hutchinson氏齒，口角皲裂、軟腭裂，頸淋巴結腫大及胫骨骨膜炎。此外，根據父母後天梅毒的歷史和小產、以及梅毒血清反應陽性也有助於診斷。本病一般為雙眼病，有時同時發作，但常是一先一後，而且有時間隔數年，並且易於復發。
3、臨床表現
主觀症狀有疼痛、羞明，流淚和視力模糊，嚴重時甚至僅有光感。本病多為慢性病程，在病變的最早期可在裂隙燈下發現角膜內皮水腫和少量細小沉著物。實質內有輕微細胞浸潤。隨著症狀的出現，患者可有眼睑痙攣及睫狀充血。
角膜病變可由周邊部開始，也可由角膜中央部開始。但以前者較為多見。
由周邊起始者，角膜邊緣首先發暗，出現輕微混濁，多由角膜上方開始，逐漸向中心擴展。這種混濁居於深層，呈灰白色。上皮水腫，可有水疱形成。臨近的睫狀血管迅即充血，並開始由角膜邊緣向內發展。角膜邊緣因水腫呈隆起狀，形如軍官的肩章稱為肩章血管翳。當角膜周邊水腫消退後，睫狀血管迅即消失。但角膜緣的深層血管向角膜中央伸入，有似推動混濁向前進展之勢。這些血管居於角膜深層，呈典型的毛刷或掃帚狀，直而平行，不相吻合。可持續十數年之久，終則硬化。同時角膜邊緣他處亦發生類似混濁，並向中心進展。這種彌漫混濁迅速廣泛發展，以致全角膜發暗，失去光澤。如果用裂隙燈檢查，則見角膜水腫變厚;角膜深層灰色混濁呈雪片狀，細小點狀或線條狀。經2～4周後達到最高峰。此時角膜表面呈雲霧狀，極似毛玻璃。嚴重患者，角膜極為混濁，甚至虹膜完全被遮蓋而不能見。這個進展期亦可延長數月而達高峰。
由中央起始者，首先侵犯角膜中部，角膜深層出現灰色雪片狀、細小點狀或線條狀混濁。角膜表面光滑、晦暗，無光反射，混濁逐漸增加，由中央持續向周邊進展，終則達到邊緣，以致角膜完全變為混濁。雖然如此，但中央部混濁仍較周邊部者更為致密。當混濁進行至邊緣時，血管即開始由各方向進入角膜緣。這些都是深層血管，呈毛刷狀或掃帚狀。當炎症達最高峰時，角膜完全混濁。因角膜深層布滿血管，又被角膜灰色混濁所被覆，故呈一致性污紅色，如紅布狀。此時難以看見虹膜組織，同時視力減退至眼前指數或手動。炎症高峰期經歷約2～4個月即進入退行期。混濁首先由角膜邊緣消退，角膜逐漸恢復透明，血管變細甚至閉塞。唯中部混濁持續最久，終則消退，僅留極少淡薄混濁和一些深層血管，對視力影響不大。多年後仍能根據角膜的深層混濁及遺留的毛刷狀血管診斷患者曾罹此病。退行期需半年甚至一年或更長時間方能終止。
上述臨床病程並不代表一切病例的經過，也有病情較輕，經過較短，混濁不但少，而且可以完全消退;但也有嚴重病例，混濁永不消退;甚至變軟，並由於眼球壓力而發生角膜膨脹，產生不規則散光，極度影響視力，有時最嚴重的病例角膜變為扁平，名扁平角膜，視力有時完全喪失。
虹膜睫狀體炎為常見的並發病，輕者虹膜充血，角膜內皮水腫，有沉著物，後彈力層有皺褶，而在嚴重患者，可見虹膜後粘連，瞳孔膜閉、鎖閉或為成形性虹膜睫狀體炎，終至眼球萎縮。
眼壓一般減低，在病程晚期，眼壓可能增高而發生繼發性青光眼，以致引起角膜擴張。也有時患周邊性脈絡膜炎。這種炎症在角膜發生完全混濁時，自然是見不到的。但是在本病終了而散大瞳孔時，可以看到在周邊部有多數黑色素斑，也有時在另一眼尚未發炎時即見有周邊性脈絡膜炎。本病預後較好，大多數患者能夠恢復有用視力。