任何原因致使視網膜葡萄膜血管或新生血管組織增生等情況下，玻璃體腔內可出現新生血管。眼外傷和眼底血管性疾病，是臨床上引起玻璃體出血的最常見原因。
在眼外傷中，眼球穿孔傷或眼球鈍挫傷都可造成外傷性玻璃體出血。在角鞏膜穿孔傷、鞏膜穿孔和眼後節的滯留性異物傷，玻璃體出血的發生率很高。眼球鈍挫傷造成的眼球瞬間形變可致視網膜脈絡膜破裂而出血；前部玻璃體出血可由睫狀體部位損傷所致。據我們的一組病例觀察，外傷性玻璃體出血可占主要累及眼後節鈍挫傷病例的25%～45%。Juan等對453例眼外傷住院病人的統計結果表明，玻璃體出血達145例，占32%。
自發性玻璃體出血的疾病較多，包括視網膜脈絡膜的炎性、變性或腫瘤性疾病。據一組病例統計，糖尿病性視網膜病變占34.1%，無脫離的視網膜裂孔占22.4%，裂孔源性視網膜脫離占14.9%，視網膜靜脈阻塞占13.0%，以上四種疾患占84%。其他疾病如玻璃體後脫離、視網膜血管炎、視網膜靜脈周圍炎、老年黃斑變性、眼內腫瘤、早產兒視網膜病變，發生玻璃體出血的病例也占有相當的比例。新田安紀芳等對糖尿病、眼外傷等兩種病因除外的151例單眼玻璃體出血病例進行臨床分析，引起出血的主要原因是，視網膜裂孔形成占42%，視網膜靜脈分支阻塞占37%。一些血液系統疾病如白血病、視網膜劈裂症也可導致玻璃體出血，但較為少見。
在糖尿病病人，眼底出現新生血管是玻璃體出血的一個先兆。如果不作任何處理，5年內約有27%發生玻璃體出血。因出血引起的視力下降，不能靠血液自行吸收而恢復的病人約占60%。
手術性玻璃性出血可見於白內障手術、視網膜脫離修復手術、玻璃體手術等。
血液聚積在玻璃體腔內，會對玻璃體和視網膜產生損害，而機體的反應將逐漸清除血液及其分解產物。
血液對玻璃體的損害
根據臨床觀察和實驗研究，一定量的血液進入玻璃體，可使玻璃體濃縮凝聚、液化和後脫離，玻璃體失去正常的凝膠結構和對視網膜的支撐等功能，生化特性也隨之改變。
給家兔正常的玻璃體內注入0.1～0.2ml自體全血，1周內即可觀察到玻璃體與視網膜之間發生分離，塌陷的玻璃體形成薄紗樣膜，呈假囊狀包繞血塊。這種假膜與不完全脫離部位的玻璃體相附著。
2周後玻璃體幾乎完全脫離，同時玻璃體變性、液化。
關於血液引起玻璃體變性的機理尚無完全一致的意見。①長期以來，人們認為血液降解後，血紅蛋白釋放出的鐵離子，對玻璃體液化起重要作用。為了驗證這一假說，我們將氯化亞鐵溶液加入離體牛眼玻璃體，結果相當於血液含鐵10mM濃度的亞鐵溶液0.1ml，在20小時內，能完全破壞玻璃體凝膠結構，使膠原纖維全部凝聚分離。相當於這一濃度的1%亞鐵離子，也能使部分膠原凝聚。鐵離子對玻璃體的特殊破壞作用，與產生氫氧根自由基有關。對家兔的活體實驗證實，相當於0.3～～0.7mol/L濃度（16.8～39.2μg）的鐵離子可使家兔玻璃體液化。理論上，0.1ml血液約含50μg以上的鐵離子，但在實際上，玻璃體出血時，只釋放出很少的游離鐵離子。②在玻璃體出血時，大量巨噬細胞侵入，實驗證實玻璃體內超氧化物歧化酶的活性下降，間接證明巨噬細胞在吞噬時呼吸爆發釋放出超氧化物陰離子自由基（O·）的存在。這種自由基對玻璃體基質和細胞成分都有很強的破壞作用。③從酶反應的角度看，血液引起的炎症過程能激活溶酶體酶，它們能對玻璃體膠原和透明質酸發生水解作用。因此，玻璃體的變性液化可能是以上三種作用的共同結果。
玻璃體的後脫離與玻璃體凝縮和巨噬細胞作用有關。將活化的巨噬細胞注入或玻璃作內，透射電鏡檢查可見巨噬細胞附著於玻璃體視網膜界面，界面上的膠原疏松崩解，在8天後即發生玻璃體後表面從內界膜的分離，形成玻璃體後間隙，而內界膜完整，後間隙內有完整的巨噬細胞，此後玻璃體後膜逐漸遠離，分離范圍擴大。這一觀察說明，玻璃體後脫離可能與巨噬細胞分泌的彈力纖維酶、膠原酶的水解作用有關。