交感性眼炎（sympatheticophthalmia）是指一眼穿通傷或內眼手術後的雙側肉芽腫性葡萄膜炎。受傷眼稱為誘發眼，未受傷眼稱為交感眼，交感性眼炎為其總稱。
交感性眼炎的發病機制：
對其發病機制目前尚無統一的認識。主要有自身免疫、病毒感染或兩者結合3種學說。
自身免疫說有研究認為本病是由葡萄膜黑色素細胞的色素蛋白或細胞的某一其他成分，引發的一種遲發型超敏反應。葡萄膜色素為隱蔽性抗原，由於外傷等原因破壞了葡萄膜正常結構，淋巴系統介入，激惹免疫活性細胞，產生細胞免疫反應。動物實驗證明，視網膜色素上皮和純化了的視網膜可溶性抗原(solubleantigen)也能激發與人眼相同的葡萄膜炎症。本病有免疫遺傳背景，患者HLA-DR4，HLA-DRW53的檢出率顯著高於其他人群。
交感性眼炎的發病機制包括病毒感染與病毒-自身免疫盡管近年來多數學者傾向於自身免疫學說，但還不能排除病毒感染及其所產生作用的可能。用電子顯微鏡觀察了100例本病標本，在上皮樣細胞內找到了病毒樣顆粒，推測系嗜色素病毒，有侵犯葡萄膜的特性。認為本病與Vogt-小柳-原田綜合征為同一種病毒引起，僅是感染途徑不同而已。病毒損害了葡萄膜色素細胞，色素游離並經巨噬細胞處理後激活了T淋巴細胞，成為抗原，進一步形成抗原-抗體反應，從而影響全部含有色素的器官，如內耳迷路、皮膚、毛發等。所以這種感染因素，至少起到了免疫佐劑作用。眼球穿通傷提供眼內抗原到達局部淋巴結的機會，使眼內組織抗原能接觸淋巴系統而引起自體免疫反應。
交感性眼炎治療措施
1.治療原則：一經診斷，及時散瞳，控制炎症，進行綜合治療。
2.首先藥物以大量皮質類固醇，每日晨口服沷尼松60～80mg，以後根據病情的情減為隔日給藥一次，待炎症消退後仍應持續用維持量數月，切不可隨便停用，或提前減少其藥量。
3.激素治療或不能繼續應用者，可用免疫抑制劑如福可寧或環磷酰胺等。
4.局部和全身應用抗生素及輔助治療。
5.刺激眼經過早期積極治療，視力已完全喪失者應早期摘除。若有恢復視力的可能者，仍應積極搭救雙眼。
6.一般應隨診3年以。其間要每年隨訪一次。