視網膜病變的原因不明。目前認為是黃斑部視網膜下有新生血管長入所致，它來源於脈絡膜。病理改變為肉芽腫性炎症。
糖尿病性視網膜病變(DR)是糖尿病性微血管病變中最重要的表現，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴重並發證之一，占到了視網膜病變總數的60%左右。
一、糖尿病視網膜病變的原因
1。毛細血管基底膜增厚：
當糖尿病患者血糖控制不良時，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯結鍵斷裂，基底膜結構松散多孔隙，因之血漿中蛋白質等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積於血管壁中。引起微血管囊樣擴張。
早期這種功能改變是可逆的，若病情持續發展，血管壁受損，微血管基底膜增厚，造成血管徑變細，血流緩慢，易致血栓形成。毛細血管周細胞喪失、內皮細胞損傷和脫落。
2。組織缺氧：
高血糖引起紅細胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難，紅細胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴張。微血管壁增厚，對輸送氧和營養物供給組織細胞不利。組織供氧不但取決於血液流量，而且與紅細胞與血紅蛋白有關。
3。血流動力學改變：
糖尿病患者紅細胞被糖基化，使其變形能力減低，使紅細胞不能順利通過毛細血管腔。紅細胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內活性物質減少，正常紅細胞在通過小毛細血管時需要變形才能穿過，而糖尿病患者的紅細胞硬度由於糖酵解而增加，變形能力減退影響其通過，並可損傷毛細血管壁。
切應力與血液黏度密切相關，高切應力可使血管壁發生一些重要變化，內皮細胞變形並拉長，最後消失，因而使管壁對蛋白質和其他物質的滲透性增高。
4。遺傳因素：
關於糖尿病眼並發症遺傳素質的研究從三方面著手：①是孿生子②是系譜分析③是遺傳標志。
二、視網膜病變的發病機制
目前對GRP的確切發病機制尚不十分明了。相關的血液學異常在發病中的詳細作為有待闡明。已知膏高血糖症引起多種生化和生理改變，相繼造成毛細血管內皮細胞的損傷。視網膜毛細血管的病理改變包括周細胞減少、基地膜增厚，毛細血管腔減小，毛細血管內皮屏障(血視網膜內屏障)失代償。
糖尿病性視網膜病變是由於糖尿病引起，除全身症狀以多飲、多食、多尿及尿糖、血糖升高為特征外，並有雙眼視網膜出現鮮紅色毛細血管瘤，火焰狀出血，後期有灰白色滲出，鮮紅色新生血管形成，易發生玻璃體紅色積血為主要特征的眼底改變，對於診斷和估計預後有意義。年齡愈大，病程愈長，眼底發病率愈高。
年輕人較老年人患者危險性更大，預後常不良。若糖尿病能得到及時控制，不僅發生機會少，同時對視網膜損害也較輕，否則視網膜病變逐漸加重，發生反復出血，導致視網膜增殖性改變，甚至視網膜脫離，或並發白內障。