青光眼的成因是什麼？青光眼是世界上第二大致盲性眼病，主要人群的發病率約為0。21％～1。64％，40歲以上人群則高達3。5％，其發病率儀次於白內障。那麼，青光眼是怎樣形成的呢？以下為大家解說青光眼的成因。
臨床上，青光眼按其病因可分為原發性青光眼和繼發性青光眼兩大類。原發性青光眼患者一般存在解剖因素，如眼球小、眼軸短、遠視、前房淺等。若情緒波動、在光線較暗的地方停留過久、長時間低頭閱讀等，就可能誘發青光眼。
而繼發生青光眼多由於外傷、炎症、出血、腫瘤等，破壞了房角的結構，使房水排出受阻而導致眼壓升高。總之，青光眼是由於眼內生成的水不能正常排出而引起的。
有學者認為，青光眼的成因與以下因素有關：
1、血管因素：學說認為由於血壓、眼壓、血管阻力及血管自身調節機制以及血液黏度或凝固性的異常等因素的影響而導致眼睛視盤血管的血流減少。血管因索的變化可引起血壓的改變，對青光眼的損害，低血壓比高血壓更具有危險性。
2、基因因素：目前已知的青光眼相關基因有很多種。已經明確的3種原發性開角型青光眼致病基因：myoeilin(MYOC)，optineurin(OPTN)和WDmpeatdomain36(WDR36)。目前已發現7條染色體與原發性開角型青光眼相關。
3、視神經因素：正常眼壓青光眼是由於視神經本身存在著某種異常，如視盤上方或下方盤輕度變窄，與視盤盤沿變窄相對應的局限性神經纖維層缺損，視盤出血；視神經對眼壓的耐受性降低，即使在正常眼壓下，視神經也受到損害。視神經的異常與循環系統的疾病是密不可分的。
4、繼發因素：①類固醇激素類藥物在臨床上應用廣泛，長期使用類固醇激素類藥物容易引起高眼壓，若被忽視而造成永久性的視乳頭和視野損害，則稱為類固醇性青光眼。②眼球頓挫傷後可引起眼壓升高，常與大量前房積出血或小梁網直接損傷有關；③白內障等疾病中晶狀體膨脹，推擠虹膜前移，可使前房變淺，房角關閉，使眼壓升高；④繼發於糖尿病性視網膜病變等廣泛性視網膜缺血，原發病的基礎上虹膜出現新生血管，封閉了房水外流的通道，房角關閉，使眼壓升高；⑤虹膜睫狀體炎瞳孔環後粘連，房水無法通過瞳孔進入前房，後房壓增加並推擠虹膜向前膨隆，閉塞前房角，使眼壓升高；睫狀環阻塞，晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環相貼，房水循環障礙，積聚於玻璃體內或玻璃體後，推擠晶狀體和虹膜，使前房變淺，房角關閉；⑥視網膜脫離手術，因眼內容積減少，脈絡膜滲漏，睫狀體前旋，使前房變淺，房角關閉；角膜內皮病變，使前房角內皮化，虹膜周邊前粘連，導致眼壓升高；色素沉積在小梁網，房水外流受阻導致眼壓升高。
另外，年齡、種族、近視眼及其家族史，這些都與青光眼成因有關，並制約了患者的康復。
青光眼的成因比較復雜，到目前為止也沒弄清楚到底是怎麼一回事。到有一點可以肯定的是，眼壓高是導致青光眼的罪魁禍首之一。因而，眼壓高的患者要注意預防青光眼。