正常人眼的角膜從組織學上可以分為五層，從外到裡面分別為：角膜上皮層、前彈力層、基質層、後彈力層、內皮層。其中，角膜基質層所占的比例最大，約占整個厚度的90%。角膜基質層由200層左右的膠原纖維束薄板整齊排列組成，這些膠原纖維束具有韌性大、抗張力強的特點，是維持角膜韌性、張力的決定性因素。
圓錐角膜的概念是：一種以角膜擴張為特征，角膜中央區域向前凸出，持續性變薄，形成圓錐形改變，並產生高度不規則散光，高度近視，視力嚴重下降，配鏡無法有效矯正的角膜病變。 原發性圓錐角膜發病的原因：與角膜膠原組織的數量進行性減少，或膠原纖維結構變化，導致膠原組織異常分布、排列有關。 眾所周知，激光手術是通過准分子激光將部份角膜的基質層厚度消融，降低角膜弧度，達到矯正屈光不正的目的。手術本身會導致角膜厚度不可逆性的減少，高度近視、術前角膜厚度偏薄的患者，一旦手術後的剩余角膜厚度太薄，就有發生“繼發性圓錐角膜”的可能性。 圓錐角膜確診之後，早期可以通過配戴硬質的高透氧隱形眼鏡（RGP）來控制角膜的持續擴張，也可以通過角膜基質環植入手術，控制疾病的發展。到了病變的晚期只有角膜移植手術這一條路可以走了。當前國內的角膜供體極為稀缺，手術價格高昂，很多的圓錐角膜患者只能在模糊的世界裡苦苦地等待。如今，又有了一種控制圓錐角膜發展的新方法——角膜膠原交聯（CornealCrossLinking，CCL）治療，無疑是圓錐角膜患者的福音。
角膜膠原交聯（CornealCrossLinking，CCL）治療：使用370納米波長的紫外線，激活核黃素(一種光敏感劑)，使其轉化成活性氧族，活性氧族再誘導角膜膠原纖維的氨基之間發生化學交聯反應，使角膜膠原纖維直徑增粗、提高角膜基質對多種降解酶作用的抵抗力等多重生物學效應，從而使角膜基質的機械強度增加。圓錐角膜患者的初期病情，通過CCL治療可以得到有效地控制，避免繼續病情的進一步惡化。
角膜交聯治療中
角膜膠原交聯（CornealCrossLinking，CCL）治療的操作簡單、無痛苦、恢復快、療效顯著、無明顯副作用，治療後一年的角膜地形圖顯示：圓錐角膜的進展停止或者延緩，角膜散光度數下降，並且隨著角膜散光下降，大多數患者的裸眼視力、配鏡最佳矯正視力均有不同程度的提高。
角膜膠原交聯（CornealCrossLinking，CCL）治療的適應症：
1、圓錐角膜病變初發期；
2、繼發性圓錐角膜；
角膜膠原交聯（CornealCrossLinking，CCL）治療的安全范圍：
1、角膜厚度大於450微米；
2、角膜曲率小於60D；
角膜膠原交聯（CornealCrossLinking，CCL）治療的過程：
1、治療前清潔眼部、局部消毒；
2、眼部點表面麻醉劑30分鐘；
3、核黃素作用於角膜表面25分鐘，然後再用波長370納米的特殊光線，照射角膜局部約30分鐘。
角膜膠原交聯（CornealCrossLinking，CCL）治療的安全性：
波長在400納米以下的光線對角膜組織無穿透性，CCL治療的光線波長為370納米，光線通過角膜基質時迅速衰減且部分被核黃素吸收，僅有7％穿過角膜進入眼內，當治療區域的角膜厚度超過400微米時，光線不會對角膜深層的內皮細胞和眼內組織產生損傷。