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角膜炎非小事並發症多多

角膜是眼屈光的重要組成部分，就像照相機的鏡頭，所以，角膜疾病可直接影響視力。通常所說的“黑眼珠”，就是通過透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在顏面部容貌美中，角膜的透明性顯得十分重要，影響角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首位。角膜炎是一種較常見的眼科疾病，致盲率較高，那麼它的並發症又有哪些呢？

一、前房積膿

嚴重病例多合並有虹膜睫狀體炎。由於虹膜睫狀體滲出的白細胞使前房房水混濁，沉著於前房角下部，名叫前房積膿。因其為液體故呈水平面。當頭部傾斜時，液體漸向低處改變方向。前房積膿的多少極不一致，輕者僅見一黃色新月形線條在前房下角，重者則充滿前房。前房積膿可能完全被吸收（愈稀薄愈容易被吸收）。纖維滲出物可形成結締組織，產生虹膜周邊前或後粘連，甚至使瞳孔閉鎖。睫狀體受累者角膜後壁有沉著物。

二、角膜穿孔

當角膜穿孔時，患者即感覺到猛烈的疼痛和熱淚（房水）流出，但原有的疼痛症狀則消失；穿孔後房水溢出，首先前房變淺甚至消失，繼則虹膜和晶狀體向前移位而與角膜後壁接觸，眼球變軟。瞳孔以往雖曾使用阿托品散大，但這時也會縮小。角膜穿孔後，按穿孔的大小和部位，結局各有不同。

三、前極性白內障（anteriorpolarcataract）在角膜穿孔後，前房突然消失，角膜破口直接與晶體接觸及毒素的刺激，可引起晶體局部代謝障礙，發生晶體前極局限性混濁，為前極性白內障。

四、虹膜脫出（irisprolapse）角膜潰瘍穿孔時，由於房水流出，虹膜可脫出於穿孔處，瞳孔失去圓形，呈瓜子狀，其尖端朝向虹膜脫出處，此時眼壓降低，眼球變軟。在愈合過程中，可出現以下幾種情況。

五、角膜葡萄腫（cornealstaphyloma）如果角膜穿孔范圍較大，嵌入的虹膜和角膜發生粘連，形成疏松的瘢痕封閉穿孔，前粘連的虹膜阻礙房水排出，導致眼壓升高。如果瘢痕組織不能對抗眼內壓力而逐漸向前膨出於正常角膜表面時，這種膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄腫。其中膨出僅限於角膜的一部分時，叫部分角膜葡萄腫，全部角膜向前膨出時，叫全角膜葡萄腫。

六、角膜瘘

有時角膜穿孔後愈合不完全而形成角膜瘘。在破潰處白斑之中央，出現一小而深黑色的隆起，同時前房消失，眼球變軟。這時眼球立即發生代償作用，增加房水產量以便維持眼球的正常硬度。如果這一隆起被新生的薄膜所封閉，則增加的房水產量必將使眼內壓逐漸升高而引起繼發性青光眼。如果眼壓繼續增高，可引起急性青光眼發作症狀，而使這一層薄膜突破，症狀隨即消失，眼球復又變軟。但是，不久後瘘孔再被新生薄膜所封閉，眼壓復又增高。如此反復重演，終則由於猛烈細菌的感染，而發生眼內炎、全眼球膿炎或眼內出血，最後眼球萎縮。也有因為眼球長期變軟、角膜變平、晶狀體混濁，甚至發生視網膜脫離而告結束。

七、後彈力膜膨出

因為角膜潰瘍可向深層進展，當角膜幾將穿孔時，在潰瘍基底可出現一薄層透明組織，形如“黑色”小泡向前突出，其周邊為灰色潰瘍所圍繞。這一凸起乃後彈力膜所形成，故名後彈力膜膨出。這是因為後彈力膜質地堅韌，富有彈力，它不但能抵抗炎症的破壞，又可抵抗眼壓。因為老年人的後彈力膜較年輕者為厚，所以在某些老年患者後彈力膜膨出可以持續數周。這在青年和幼兒患者則很少見到，因其常被瞬息間的眼壓增高如咳嗽、打噴嚏、眼睑痙攣等所穿破。檢查時不小心，強力分開眼睑，也常會使之穿破。

八、角膜血管的形成

角膜炎症常伴有血管增生，多呈網狀，發生在潰瘍附近的角膜緣。這些都是淺層

血管，但深部潰瘍也有深層血管。初則血管向潰瘍呈放射形推進，

當潰瘍開始痊愈時即展寬。這一點對潰瘍的痊愈極為重要。但也有時潰瘍痊愈而無血管增生。潰瘍愈合後血管漸即消失，但也有永不消失者，特別是在有虹膜前粘連時。

有時血管伴同炎症，類似滲出物，進入角膜，見於角膜實質炎和角膜血管翳時。確定血管的位置對於鑒別角膜病頗為重要，常可借之診斷角膜炎的類型。

新生血管可來自角膜緣的血管網或角膜緣較深層的血管，前者為淺層血管，直接與結膜血管相連接，一般呈彎曲的河流狀，後者為深層血管，呈毛刷或掃帚狀，不與結膜血管相連接，在角膜緣即終斷。

九、化膿性眼內炎（xuppurativecndophthalmitis）及全眼球炎（panophthalmitis）角膜潰瘍穿孔後，可使化膿性細菌進入球內，如治療不當，或細菌毒力較強，可引起化膿性眼內炎或全眼球炎。最終可分別導致眼球萎縮（atrophybulbi）或眼球痨（phthisisbulbi）而失明。

十、繼發性青光眼（secondaryglaucoma）由於虹膜有相當廣泛的前粘連，使前房角變窄或被堵塞，房水排出發生障礙，導致眼壓升高，形成繼發性青光眼。

患者應注意充分休息。讓眼睛多與新鮮空氣接觸，以利康復。多聽輕松音樂，也利於緩解眼痛與局部刺激症狀。角膜炎的並發症多多，所以預防角膜炎才是最明智的做法。

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