與原發疾病如視網膜中央靜脈阻塞等有關的血液流變學等方面的變化。
1、組織學檢查NVG盡管病因學不同，但前節組織病理學卻相同，惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而後者由於糖原的累積表現為典型的虹膜色素上皮囊樣改變，新生血管的發生過程開始於內皮，毛細血管從瞳孔動脈小環呈芽狀突起，在臨床上，NVI似乎從瞳孔向周邊循序進展，但在組織學上，一旦該過程從瞳孔緣開始，新的內皮芽可以出現在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的動脈大環，這些新的內皮芽發展成為血管小球樣的血管叢，瞳孔周邊的血管叢對於NVG沒有特征性意義，它也出現在肌強直性營養不良，胰島素分泌異常和沒有明確疾病的老年病人中，這些新生血管由內皮細胞構成，沒有肌層或外膜以及支持組織，管壁一般較薄，見於虹膜表面，但在虹膜基質內卻可隨處存在，電子顯微鏡研究表明，糖尿病患眼的新生血管有內皮細胞間隙，內皮細胞窗孔和基底膜改變，所以新生血管滲漏熒光素以及其他物質，虹膜的正常血管如同視網膜和腦的一樣，為非窗孔性內皮細胞，帶有緊密的細胞間聯結，稱為閉合小帶，防止熒光素和其他物質滲漏，NVI血管鑄型的掃描電子顯微鏡觀察表明，虹膜血管有顯著的局部擴張和收縮，位於虹膜表面和周邊，此處的NVI臨床上最明顯。
在NVG中，纖維血管膜的纖維成分由增殖性肌纖維母細胞所構成，這些細胞是具有平滑肌分化作用的成纖維細胞，在臨床上，膜的纖維部分是透明的，但造成虹膜失去表面正常的紋理結構，變得平坦，掃描電鏡表明，凡有NVI處，該膜的表現是一致的，NVI在解剖上不在虹膜的表面，實際位於肌纖維母細胞層下，纖維血管膜在虹膜角膜角上的伸展導致眼壓升高，但在房角鏡下房角外觀為開角，或房角新生血管與眼壓升高二者的程度不成比例，平滑肌的收縮可以解釋虹膜表面的變平，葡萄膜外翻的發生，周邊前粘連(PAS)的形成和最終粘連性房角關閉，現在認為，增殖性新生血管和肌纖維母細胞均是肉芽組織的主要成分，NVI可能是一錯誤的彌補和代償過程。
隨著血管膜在虹膜表面的繼續收縮，虹膜後色素上皮層在瞳孔緣一周被牽拉翻到前表面，造成葡萄膜外翻和瞳孔變形，括約肌也可被拉到前面，導致括約肌外翻，收縮可以非常廣泛以至虹膜位置前移或全部卷縮而不可見，這種收縮也可壓迫和包埋新生血管，妨礙新生血管的觀察，晚期NVG，虹膜纖維化強直，瞳孔固定性放大，血管膜的收縮導致粘連性房角關閉，伴有虹膜-角膜接觸，當新生血管形成過程終止時，例如全視網膜光凝(PRP)，新生血管將會回退，在兔角膜微袋(micropocket)研究中，腫瘤誘發的新生血管的內皮細胞變性，並由巨噬細胞清除，NVI的回退方式可能與此相類似，肌纖維母細胞膜也肯定發生回退，因為PRP成功以後，如果不出現粘連性房角關閉，所導致的開角型青光眼常可得到緩解，但一旦出現粘連性房角關閉，PRP不能使其逆轉。
在粘連性房角關閉長期持續的某些病例中，角膜內皮和Descemet膜可以跨過粘連伸到虹膜表面，稱為虹膜的內皮化，這種情形也見於虹膜角膜內皮綜合征和外傷以後，其共同的發病機制為角膜與虹膜間的屏障遭受侵犯和破壞，這種很少或沒有可見性新生血管而由內皮所覆蓋的閉角很容易誤以為是正常的開角。