新生血管性青光眼是一種繼發於視網膜靜脈阻塞、糖尿病性視網膜病變等視網膜缺血性疾病或炎症、視網膜脈絡膜血管瘤之後的難治性青光眼。糖尿病性視網膜病變多為雙眼發病。由於虹膜表面和前房角新生血管和結締組織膜形成，使周邊部虹膜和小梁網緊密粘貼，破壞房角正常結構，導致引流不暢或晶體虹膜膈前移，房角關閉，引起眼壓升高，臨床表現的特點是虹膜及小梁有新生血管，眼部充血和劇烈疼痛，藥物難於控制眼壓。
本病治療比較棘手，多數病例預後不良。常規方法有：1）眼局部用藥物及口服和靜脈給藥：但難以控制病情，且存在干擾心血管系統、影響腎功能、電解質失衡等嚴重危害，無法長期使用。2）破壞性的睫狀體冷凝術或經鞏膜睫狀體光凝術（810nm半導體激光）：由於其不定量，睫狀體損傷大，術後常出現反應性高眼壓、嚴重的葡萄膜炎，最終眼壓失控或眼球萎縮。3）常規濾過性抗青光眼手術：因房角關閉並有大量新生血管，術中極易出血，術後會發生濾過口被新生血管纖維膜阻塞現象，眼壓失控，最終摘除眼球。4）早期進行可行廣泛視網膜光凝術：療效肯定，但對於角膜、晶狀體或玻璃體混濁眼可應用廣泛視網膜凝冷術，可使新生血管退化，但多數無法解決眼壓問題。
對新生血管性青光眼患者先後采用廣泛視網膜冷凝+絲裂霉素C浸潤+小梁切除術手術方法，術後患者眼壓降低，疼痛緩解，療效肯定，經治療新生血管性青光眼55例，結果術後6月，53例1次手術眼壓控制，2例2次手術眼壓控制。55眼虹膜及小梁新生血管消退。32例術後視力提高1-2行。
這一方法的原理在於1、視網膜缺血和毛細血管無灌注，新生血管形成因子產生，是虹膜新生血管形成的根源。作廣泛視網膜冷凝（不是破壞眼球！）有效減少了視網膜感光細胞內耗氧多的大量線粒體，代之以耗氧很低的膠原組織，從而改善了視網膜的缺氧情況，且脈絡膜毛細血管彌散至視網膜內層的氧張力提高，使視網膜血管收縮，血流減少，減少血管滲漏，。術後眼內組織缺氧得到改善從而減少房角虹膜新生血管，2、聯合濾過性抗青光眼手術術中注意①使用絲裂霉素C，抑制成纖維細胞增殖，減少疤痕增生，防止粘連，眼壓得以穩定下降，②緩慢放出房水，或行玻璃體放液，降低後房壓力，降低脈絡膜脫離或驅逐性出血，③充分止血，可燒灼切除的虹膜組織，防止出血。提高手術成功率。
結論廣泛視網膜冷凝聯合絲裂霉素C浸潤+小梁切除術治療新生血管性青光眼可以有效控制眼壓，並保留殘存視功能和眼球外形。患新生血管性青光眼的患者從此不用摘除眼球，不用擔心眼壓失控！