沙眼是由沙眼衣原體感染所致的一種慢性傳染性結膜角膜炎，是導致盲目的主要疾病之一。全世界有3億~6億人感染沙眼，感染率和嚴重程度同當地居住條件以及個人衛生習慣密切相關。50年代以前該病曾在我國廣泛流行，是當時致盲的首要病因，70年代後隨著生活水平的提高、衛生常識的普及和醫療條件的改善，其發病率大大降低，但仍然是常見的結膜病之一。
【病因】沙眼衣原體由我國湯飛凡、張曉樓等人於1956年用雞胚培養的方法在世界上首次分離出來。從抗株性上可分為A、B、Ba、C、D、E、F、J、H、I、K等12個免疫型，地方性流行性沙眼多由A、B、C或Ba抗原型所致，D~K型主要引起生殖泌尿系統感染以及包涵體性結膜炎。張力、張小樓等（1990）對中國華北地區沙眼衣原體免疫型進行檢測，結果表明華北地區沙眼以B型為主，C型次之，我國其他地區的發病情況缺乏流行病學資料。沙眼為雙眼發病，通過直接接觸或污染物間接傳播，節肢昆蟲也是傳播媒介。易感危險因素包括不良的衛生條件、營養不良、酷熱或沙塵氣候。熱帶、亞熱帶區或干旱季節容易傳播。
【臨床表現】急性沙眼感染主要發生在學前和低年學齡兒童，但在20歲左右時，早期的瘢痕並發症才開始變得明顯。成年後的各個時期均可以出現嚴重的眼睑和角膜合並症。男女的急性沙眼的發生率和嚴重程度相當，但女性沙眼的嚴重瘢痕比男性高出2～3倍，推測這種差別與母親和急性感染的兒童密切接觸有關。
一般起病緩慢，多為雙眼發病，但輕重程度可有不等。沙眼衣原體感染後潛伏期5~14天。幼兒患沙眼後，症狀隱匿，可自行緩解，不留後遺症。成人沙眼為亞急性或急性發病過程，早期即出現並發症。沙眼初期表現為濾泡性慢性結膜炎，以後逐漸進展到結膜瘢痕形成。
急性期症狀包括畏光、流淚、異物感，較多粘液或粘液膿性分泌物。可出現眼睑紅腫，結膜明顯充血，乳頭增生，上下穹窿部結膜滿布濾泡，可合並彌漫性角膜上皮炎及耳前淋巴結腫大。
慢性期無明顯不適，僅眼癢、異物感、干燥和燒灼感。結膜充血減輕，結膜污穢肥厚，同時有乳頭及濾泡增生，病變以上穹窿及睑板上緣結膜顯著，並可出現垂幕狀的角膜血管翳。病變過程中，結膜的病變逐漸為結締組織所取代，形成瘢痕。最早在上睑結膜的睑板下溝處，稱之為Arlt線，漸成網狀，以後全部變成白色平滑的瘢痕。角膜緣濾泡發生瘢痕化改變臨床上稱為Herbet‘s小凹。沙眼性角膜血管翳及睑結膜瘢痕為沙眼的特有體征。
重復感染時，並發細菌感染時，刺激症狀可更重，且可出現視力減退。晚期發生睑內翻與倒睫、上睑下垂、睑球粘連、角膜混濁、實質性結膜干燥症、慢性淚囊炎等並發症。症狀更明顯，可嚴重影響視力，甚至失明。
【診斷】多數沙眼根據乳頭、濾泡、上皮、上皮下角膜炎，血管翳（起自角膜緣的纖維血管膜進入透明角膜形成）、角膜緣濾泡、Herbert’小凹等特異性體征，可以作出診斷。由於睑結膜的乳頭增生和濾泡形成並非為沙眼所特有，因此早期沙眼的診斷在臨床病變尚不完全具備時較困難，有時只能診斷“疑似沙眼”，要確診須輔以實驗室檢查。WHO要求診斷沙眼時至少符合下述標准中的2條：
1.上睑結膜5個以上濾泡
2.典型的睑結膜瘢痕
3.角膜緣濾泡或Herbert小凹
4.廣泛的角膜血管翳
除了臨床表現，實驗室檢查可以確定診斷。沙眼細胞學的典型特點是可檢出淋巴細胞、漿細胞和多形核白細胞，但細胞學檢查的假陽性率高。
結膜刮片後行Giemsa染色可顯示位於核周圍的蘭色或紅色細胞漿內的包涵體。改良的Diff-Quik染色將檢測包涵體的時間縮短為幾分鐘。熒光標記的單克隆抗體試劑盒檢測細胞刮片衣原體抗原、酶聯免疫測定、聚合酶鏈反應都有高度敏感和高特異性，但要求操作者較熟練的掌握操作技術，花費也昂貴。
沙眼衣原體培養需要放射線照射或細胞穩定劑（如放線菌酮）預處理，通常在生長48～72小時後用碘染色單層細胞，或通過特殊的抗衣原體單克隆抗體檢測，是重要的實驗室檢查，但技術要求高，不能廣泛應用。