增生性玻璃體視網膜病變
（proliferativevitreoretinopathy，PVR）
其形成機制十分復雜，目前尚未完全清楚。可能有神經膠質細胞、纖維細胞、成纖維細胞、游離色素上皮細胞及其轉化成的巨噬細胞等參與。其中色素上皮細胞起著特別重要作用，不僅是膜形成與收縮的主要細胞，而且還產生趨化因子，吸引神經膠質細胞、纖維細胞、成纖維細胞等參與膜形成發生和發展的整個過程。增生膜沿視網膜神經上皮層後界面或玻璃體外界面生長，收縮後可以牽拉視網膜發生皺縮，形成一些固定的粘連性皺褶。甚至可以使整個後部視網膜皺縮在一起，形成一個閉合的漏斗狀。
PVR見於視網膜脫離前、脫離時及陳舊性脫離，也可見於視網膜脫離手術之後。是引起視網膜脫離及手術後復發的重要原因。
疾病病因
增生性玻璃體視網膜病變常見於過強的冷凝、電凝、外傷後、巨大視網膜裂孔、多發視網膜裂孔、長期孔源性視網膜脫離、多次眼內手術、眼外傷以及眼內炎症等。對發生的危險因素尚不十分肯定。但已知這些因素包括裂孔的大小和性質，玻璃體積血、炎症或手術，以及視網膜冷凝等。裂孔的性質可能是更重要的1個因素。伴有鋸齒緣離斷、圓形萎縮性裂孔、高度近視的黃斑小裂孔往往不發生PVR;邊緣翻卷或固定的馬蹄形裂孔，很容易發生。合並玻璃體積血，有明顯的玻璃體液化伴不完全性玻璃體後脫離，實行過玻璃體手術、術前脈絡膜脫離或行廣泛冷凝術，發生率明顯增加。
治療方案
治療：C級以下的PVR病例，通過鞏膜外節段性墊壓，配合冷凝或激光光凝完全封閉裂孔，有可能使增生性玻璃體視網膜病變視網膜復位，增生膜緩慢萎縮。對大多數明顯的PVR，需采用玻璃體手術治療。手術中應用膜剝除、視網膜切開或切除、“重水”、眼內廣凝等視網膜復位，然後用長效氣體或硅油充填。手術成功率在45%-80%左右。視力的恢復常以0.02行走視力作統計。藥物防止眼內細胞增生尚在研究中。