糖尿病性黃斑水腫（diabeticmacularedema,DME）是導致糖尿病患者視力損害的常見原因，自1962年激光應用於糖尿病視網膜病變治療以來，根據資料和研究表明激光治療黃斑水腫可以穩定和提高患者的視力。本文就DME的病因分型、發病機制、相關問題和合理應用進行綜述。
糖尿病性視網膜病變目前是西方發達國家四大致盲的原因之一,隨著我國人民生活水平的提高,人口老齡化,糖尿病性視網膜病變的發病率已逐漸增高，嚴重影響患者的視功能和生存質量。而糖尿病性黃斑水腫（diabeticmacularedemaDME）是其導致視力損害的常見原因。
1、糖尿病性黃斑水腫定義及分型
（1）糖尿病性黃斑水腫（diabeticmacularedema，DME）指由於糖尿病引起的黃斑中心凹一個視盤直徑范圍內的細胞外液積聚所致的視網膜增厚或硬性滲出沉積。
（2）美國早期治療糖尿病性視網膜病變研究小組（earlytreatmentdiabeticretinopathystudy，ETDRS）所定義的有臨床意義黃斑水腫（clinicallysignificantdiabeticmacularedema,CSDME）需具備以下一項或一項以上:①視網膜水腫增厚在距黃斑中心500μm區域，或小於500μm;②硬性滲出位於距黃斑中心500μm區域，或小於500μm，並伴有鄰近視網膜增厚;③視網膜增厚至少有1個視盤直徑（diskdiameter,DD）范圍,其任何部位病變皆距黃斑中心1DD范圍之內。
2、影響糖尿病性黃斑水腫形成因素及其發病機制
2.1影響DME形成的因素糖尿病性視網膜病變的嚴重程度、糖尿病的病程、玻璃體後脫離、妊娠與白內障手術、代謝控制。
2.2發病機制
2.2.1血-視網膜屏障破壞血-視網膜屏障又分為內屏障和外屏障,內屏障是由視網膜毛細血管內皮細胞的緊密連接構成,外屏障是由視網膜色素上皮細胞的緊密連接構成。細胞外液主要來自血管內血液成分外流，其主要機制是視網膜內外屏障的破壞。內屏障的破壞使微血管瘤滲漏或視網膜內微血管異常致血管通透性增加導致細胞外液聚集在神經纖維層和內核層之間。外屏障的損害使脈絡膜毛細血管內的大量液體進入視網膜神經感覺層從而導致黃斑水腫,同時視網膜色素上皮泵功能缺損減少了液體從視網膜神經感覺層流向脈絡膜毛細血管。
2.2.2血流動力學改變視網膜細胞外液的異常積聚導致黃斑水腫，其消長依賴水分在血管和組織間轉運方向。依據Starling定律，血管與組織間的流體靜力壓差使水分由血管滲入組織,而血液和組織液間的滲透壓差回收並保留水分。正常狀態下,兩者保持平衡,組織和血管間無水分流動。如果毛細血管和靜脈的流體靜力壓升高,使水分由血管內滲入組織則引起水腫;反之若滲透壓恆定,流體靜力壓下降,則減輕水腫。
2.2.3視網膜灌注不足有時黃斑水腫是由於黃斑缺血所造成的，對於這些病例無論做與不做光凝治療，視力預後都很差。黃斑缺血可能由於中心凹毛細血管喪失或黃斑外毛細血管無灌注或增殖性糖尿病性視網膜病變所引起。而脈絡膜缺血也可引起視網膜色素上皮層功能障礙及血-視網膜外屏障破壞而造成漿液性視網膜脫離及黃斑水腫。