（一）發病原因
90%以上由穿通傷及內眼手術引起，少數見於眼內惡性黑色素瘤組織壞死、角膜潰瘍穿孔、睫狀體冷凝或光凝等。
（二）發病機制
對其發病機制目前尚無統一的認識。主要有自身免疫、病毒感染或兩者結合3種學說。
1、自身免疫說有研究認為本病是由葡萄膜黑色素細胞的色素蛋白或細胞的某一其他成分，引發的一種遲發型超敏反應。葡萄膜色素為隱蔽性抗原，由於外傷等原因破壞了葡萄膜正常結構，淋巴系統介入，激惹免疫活性細胞，產生細胞免疫反應。動物實驗證明，視網膜色素上皮和純化了的視網膜可溶性抗原（solubleantigen）也能激發與人眼相同的葡萄膜炎症。本病有免疫遺傳背景，患者HLA-DR4，HLA-DRW53的檢出率顯著高於其他人群。
2、病毒感染與病毒-自身免疫盡管近年來多數學者傾向於自身免疫學說，但還不能排除病毒感染及其所產生作用的可能。Ikui等用電子顯微鏡觀察了100例本病標本，在上皮樣細胞內找到了病毒樣顆粒，推測系嗜色素病毒，有侵犯葡萄膜的特性。Hager認為本病與Vogt-小柳-原田綜合征為同一種病毒引起，僅是感染途徑不同而已。病毒損害了葡萄膜色素細胞，色素游離並經巨噬細胞處理後激活了T淋巴細胞，成為抗原，進一步形成抗原-抗體反應，從而影響全部含有色素的器官，如內耳迷路、皮膚、毛發等。所以這種感染因素，至少起到了免疫佐劑作用。眼球穿通傷提供眼內抗原到達局部淋巴結的機會，使眼內組織抗原能接觸淋巴系統而引起自體免疫反應。