青光眼造成的視神經損害主要是視網膜神經節細胞的受損。
Quigley等證實了實驗性猴的青光眼的神經節細胞的死亡主要是由凋亡造成的。有人在小鼠青光眼動物模型中也證實如此。由於人的青光眼病變歷時比較長，不易象在急性青光眼的視神經病變動物模型中那樣，通過DNA凝膠電泳等方法鑒定出來。但是自從有了DNA標記技術如tunel技術，證實了凋亡在人的青光眼病變之中視網膜神經節細胞凋亡的存在。誘發青光眼視網膜神經節細胞凋亡的主要因素為神經營養因子的剝奪、興奮性氨基酸的毒性作用和NO的毒性作用。在眾多神經營養因子中，與視網膜神經節細胞相關的主要是腦源性神經營養因子(brain-derivedneurotrophicfactors，BDNF)，由此剝奪而引起的視網膜神經節細胞的凋亡。最近在青光眼病變和青光眼動物模型中，發現玻璃體內的谷氨酸的含量明顯增高，谷氨酸可以通過興奮性氨基酸受體N-甲基-D-門冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)作用，從而引起鈣內流激活細胞的凋亡。NO是細胞信號傳導途徑所必須的，當NMDA受體被激活時，NO可以誘導細胞的酶反應而產生氧自由基引起細胞凋亡，也可以激活p53，通過激活多聚ADP核糖體多聚酶(PARP)引起凋亡。
葡萄膜炎的發病機制不是太清楚，但是大部分都與免疫反應有關，造成的損傷中許多與凋亡有關。
葡萄膜炎中凋亡的發生，主要是由Fas-FasL途徑而引起凋亡，在單疱病毒性葡萄膜炎中，單疱病毒編碼的蛋白質可以抑制Fas-Fasl途徑而引起的T細胞的凋亡，致T細胞集聚，引起嚴重的急性視網膜壞死。在VKH綜合征，由於凋亡破壞了正常的視網膜或脈絡膜，誘發視網膜下的增殖反應引起視網膜下纖維化。在交感性眼炎、類肉瘤病和Fuchs內皮綜合征之中，認為大量的巨噬細胞參加此反應，從而釋放了凋亡的許多誘導物，如H2O2、NO、白細胞介素-1、TNF等，從而刺激Fas表達，與靶細胞受體FasL結合而誘發凋亡的發生。