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什麼是藥源性青光眼?

  青光眼是一種發病迅速、危害性大、隨時導致失明的常見疑難眼病。特征就是眼內壓間斷或持續性升高的水平超過眼球所能耐受的程度而給眼球各部分組織和視功能帶來損害,導致視神經萎縮、視野縮小、視力減退,失明只是時間的遲早而已,在急性發作期24-48小時即可完全失明。青光眼屬雙眼性病變,可雙眼同時發病,或一眼起病,繼發雙眼失明。

  青光眼一般分為四種類型:原發性開角型青光眼、閉角型青光眼、繼發性青光眼和先天性青光眼。某些藥物可引起眼內壓升高而誘發青光眼,藥物引起的青光眼主要是原發性開角型青光眼和閉角型青光眼兩種類型。

  引起原發性開角型青光眼的藥物

什麼是藥源性青光眼?

  原發性開角型青光眼是因為房角在開放的情況下,通透性較差,使房水排出緩慢或房水積聚,眼內壓升高所致。如果眼內壓長時間不能得到控制,可導致視神經嚴重萎縮,最後視覺功能嚴重喪失。

  糖皮質激素類藥,如可的松、氫化可的松、潑尼松(強的松)、潑尼松龍(強的松龍)、甲潑尼松、曲安西龍(去炎松)、曲安萘德、醋酸可的松、地塞米松、倍他米松等,不論是局部還是全身給藥,均能降低房角的房水通透性,引起眼內壓升高,導致原發性開角型青光眼。一般說來,滴眼比其他給藥途徑發病率高,其發生機理是:①藥物影響小梁網眼的內皮細胞吞噬功能,使小梁腫脹,房水排出受阻,導致眼內壓升高;②藥物封閉房角細胞中的溶酶體膜,防止溶酶體釋放玻璃質酸降解酶,從而使小梁內玻璃質酸堆積,繼之小梁腫脹,房水排出受阻,導致眼內壓升高。

  糖皮質激素類滴眼液具有良好的抗炎、抗過敏、免疫抑制和改善新陳代謝等作用,用於角膜炎、急性卡他性結膜炎(紅眼病)、過敏性結膜炎等眼病的抗炎治療,療效確切。但流行病學研究證實,大約35%的患者在使用糖皮質激素滴眼液2~4周後,眼內壓明顯升高,嚴重者會導致激素性青光眼,在情緒波動、精神創傷、勞累過度以及暴飲暴食後症狀加重,有時會發生不可逆轉的視覺功能損害,最終會造成視力下降、視野變窄甚至失明。糖尿病患者、高度近視者、兒童和年齡超過40歲的患者有較高的發病率,通常在用藥0.5~6小時後出現,且與劑量明顯相關。

  長期口服、注射糖皮質激素類藥物,同樣會引起眼內壓升高,除糖皮質激素類藥外,紫杉醇、多西他賽等抗腫瘤藥也可顯著升高眼內壓。

  引起閉角型青光眼的藥物

  閉角型青光眼的發生機制為,眼內房水排出的通道前房角非常狹窄,甚至閉塞,阻礙房水回流入鞏膜靜脈窦,導致眼內壓升高。某些藥物可使前房角狹窄或關閉,房水外流受阻,誘發閉角型青光眼。

  抗膽鹼藥

  阿托品滴眼液可松弛瞳孔括約肌和睫狀肌,解除睫狀肌痙攣,減少炎症組織活動,緩解疼痛和充血水腫,有利於炎症消退;又因散瞳,使虹膜退向四周邊緣,防止虹膜與晶狀體粘連,用於角膜炎和虹膜睫狀體炎的治療。但是,阿托品滴眼液在松弛睫狀肌和散瞳的同時,可壓迫前房角,使前房角變窄,造成眼內壓升高。

  除阿托品外,還有後馬托品、托吡卡胺(托品酰胺)、東莨菪鹼、山莨菪鹼(654-2)、顛茄合劑、溴丙胺太林(普魯本辛)、哌侖西平(必舒胃),采用滴眼或肌肉注射、口服等給藥途徑,均可引起眼內壓升高,誘發閉角型青光眼。抗焦慮藥

  地西泮(安定)、硝西泮、勞拉西泮、氟硝西泮、氟地西泮、艾司唑侖(舒樂安定)、依替唑侖、氟他唑侖、美沙唑侖等具有穩定情緒、減少焦慮緊張及改善睡眠等作用,但同時又有肌肉松弛作用,可使前房角狹窄,升高眼內壓。

  抗抑郁症藥

  三環類如丙咪嗪(米帕明)、氯丙咪嗪(氯米帕明)、阿米替林、多慮平(多塞平)有抗膽鹼作用及提高5-羟色胺(5-HT)水平;四環類藥物,如馬普替林(路的美)也有較強的抗膽鹼作用,致瞳孔散大,虹膜退向周圍邊緣,阻礙房水回流,以致房水積聚,造成眼內壓升高。

  抗帕金森病藥

  左旋多巴、卡比多巴(甲基多巴肼)、苯海索(安坦)、苯扎托品(苄托品)、金剛烷胺、普羅吩胺、丙環定(卡馬特靈、開馬君)等藥物有中樞抗膽鹼作用,使眼內壓升高。

  抗心絞痛藥

  硝酸甘油、亞硝酸異戊酯、硝酸異山梨酯(消心痛)、尼可地爾等,在有效擴張冠狀動脈、改善心肌缺血的同時,也擴張視網膜血管,使房水生成增多,升高眼內壓;同時,眼內血管擴張易致狹窄的前房角關閉,房水外流受阻,引起眼內壓升高。

  血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)

  卡托普利(巯甲丙脯酸、開博通)、依那普利、賴諾普利、地拉普利、貝那普利(洛汀新)、雷米普利(瑞泰)等,可引起眼脈絡膜血管性水腫,導致脈絡膜滲透綜合症和前房角狹窄,使眼內壓升高。

  抗組胺藥

  鹽酸苯海拉明、茶苯海明(乘暈寧)、異丙嗪(非那根)、賽庚啶、氯苯那敏(撲爾敏)、美吡拉敏、美喹他嗪(甲喹吩嗪)等均有一定的抗膽鹼作用,使瞳孔散大,升高眼內壓。但新型抗組胺藥,如氯雷他定(開瑞坦)等無明顯的抗膽鹼作用。

  具有磺胺類似結構的藥物

  托吡酯、氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)、磺胺甲基異惡唑等藥物,可導致睫狀體水腫和晶狀體帶松弛,使晶狀體前後徑增加以及近視,睫狀體、晶狀體、虹膜前移致前房角狹窄,造成眼內壓升高。

  去氧腎上腺素去氧腎上腺素(新福林)為α1受體激動劑,有收縮血管、升高血壓的作用,主要用於防治脊椎麻醉或全身麻醉引起的低血壓、過敏性和感染性休克;也激動瞳孔擴大肌的α1受體,使之收縮,作為快速短效的擴瞳藥,用於眼底檢查。但擴瞳的同時,少數敏感患者可升高眼內壓。

  沙丁胺醇沙丁胺醇(舒喘靈)為β2受體激動劑,臨床上廣泛用於支氣管哮喘和慢性阻塞性肺病的治療,常采用氣霧劑吸入的方式給藥。但其也可通過角膜和結膜吸收入血,使瞳孔散大,眼後房至前房的房水循環通路阻塞,虹膜外周前移,導致房水外流受阻,眼內壓升高。

  防治措施

  藥物引起的青光眼重在預防,要及早發現,及早處理。其臨床表現與青光眼相似,多數病例一般無需特殊治療,在停藥1月內,眼內壓會下降至正常水平,少數症狀較重的患者需對症治療或進行引流手術治療才能緩解。社區醫生應告訴患者,在使用上述藥物過程中,應定期到醫院測量眼內壓,如果出現頭痛、頭暈、鼻根和眼眶部酸痛、發脹、視力下降、惡心等症狀,需立即停藥,並去醫院診治,不能自行服用鎮痛藥等藥物,以免造成嚴重後果。

  糖皮質激素類藥物的應用要嚴格掌握適應症,避免濫用,特別是不能作為抗炎和過敏性疾病的常規用藥。對確需長期或大劑量應用糖皮質激素的患者,尤其是糖尿病患者、高度近視者、兒童及年齡超過40歲的患者,應定期測量眼內壓。

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