【概述】
惡性青光眼(malignantglaucoma)又稱睫狀環阻滯性閉角青光眼(ciliaryblockglaucoma)。
【治療措施】
惡性青光眼常用眼藥水有：1%阿托品及10%新富林溶液或0.5%托品酰胺，每日數次交替點眼，瞳也擴大可使睫狀體後移，若藥物治療後前房形成、眼壓正常，則可逐次減去各種用藥，先停藥高劑，再停碳酸酐酶抑制劑，而睫狀肌麻痺劑應持續一個較長的時間，如果藥物治療4～5天後無效時，可改變手術治療。
手術治療包括玻璃體穿刺放液及前房充氣，如無效則采取晶體摘除或玻璃體切割術在睫狀環阻滯緩解後，若眼壓仍高，則可口服醋氮酰胺及點噻嗎心安等。
【病因學】
1.內因：解剖及生理方面的因素。
⑴解剖結構上正常范圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。
⑵生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。
2.外因
⑴情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。
⑵點散瞳凍結，暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。
【發病機理】
手術時由於房水突然大量流出，高眼壓驟然下降，使原來高眼壓狀態下引起水腫的玻璃體突然膨脹沖擊晶狀體，懸韌帶斷裂，有時術中損傷了懸韌帶，加上懸韌帶本身較脆易斷，使晶狀體前移，導致瞳孔阻滯，堵塞了房角或手術濾過道。縮瞳劑誘發的原因是引起睫狀肌收縮發睫狀環阻滯，晶體懸韌帶松弛，睫狀體與晶體赤道部粘連，房水潴留的晶體後面，晶體及虹膜均向前移動，虹膜出現高度膨隆，前房普遍變淺房水排出受阻，此時只能向後方導流。導致玻璃體脫離前移(房水聚職在玻璃體後)，這樣使晶體更向前推，前房更淺，房角重新關閉形成惡性循環，故呈睫狀環阻滯性閉角青光眼。
【臨床表現】
惡性青光眼是一類診斷困難，眼壓不易控制的頑固性青光眼。一般認為是抗青光眼術後一種嚴重並發症，其特點是術後眼壓升高，晶體虹膜隔向前移，使全部前房明顯變淺，甚或消失。典型病例常於術後數小時，數日以至數月發生。但個別病例並沒有施行抗青光眼手術而系局部滴用縮瞳劑後引起眼壓升高或者外傷、葡萄膜炎後發生本症。這些都是透明因素而致睫狀肌收縮，睫狀環阻滯。
本症只發生於閉角青光眼，特別是施行手術時，眼壓雖低，但房角仍閉塞者，常雙眼發病，即一眼發生惡性青光眼後，另一眼因縮瞳劑點眼，即有發生惡性青光眼的可能。若一眼施行預防性虹膜周邊切除，不僅不能防止惡性青光眼的發生，而且有誘發的可能。
