惡性青光眼及其治療
Simon Ruben,James Tsai,Roger Hitchings
摘要：本文詳細敘述了惡性青光眼的定義、發病率、發病機制、超聲生物顯微鏡的檢查、診斷和治療。
對於眼科醫生來說，惡性青光眼非常難治，這說明它的真正的發病機制還不十分清楚。根據過去3年中從Moorfields眼科醫院得到的資料及回顧最近的有關文獻，我們這篇關於惡性青光眼的治療觀點是最新的。
一、引言
“惡性青光眼”是由Von Graefe於1869年提出的。它指一些急性閉角型青光眼病人施行周邊虹膜切除術後出現淺前房和眼壓升高的狀況。因為這種病預後極差。所以稱為惡性。直到今天這個詞仍能很難准確描述繼發性青光眼中最維治的一種類型。關於此病也曾有過其它說法如睫狀體-晶體阻滯、睫狀體阻滯、房水錯向流動性青光眼等。然而這些名稱只反應了一種可能的發病機制，最能說明此病惡性程度的仍是惡性青光眼。惡性青光眼預後不佳，由於確認不及時，常常延誤最佳治療時機。此病對藥物治療不敏感，手術治療較困難並存有爭議。
二、定義
惡性青光眼的典型體征是淺前房和眼壓升高，並有開放性虹膜切除術史。這種情況常發生在眼內手術後，但激光虹膜切除術後及用縮瞳藥後也可發生。有些作者也把許多難治的青光眼歸於此類，如繼發性瞳孔阻滯、視網膜中央靜脈阻塞和視網膜脫離術後的青光眼，但本文所講的惡性青光眼不包括這類疾病。
三、發病率
閉角型青光眼術後有2%-4%的眼可能發生惡性青光眼。發生於術後的任何時間。最初描述的惡性青光眼多發生在周邊虹膜切除術後不論有晶體眼、人工晶體眼或無晶體眼；此病雖常發生在濾過術後，但白內障摘除術後和激光虹膜切除術後也可發生。有人報道了發生於Nd：YAG激光凝固術後、激光鞏膜切除術後和過大的人工晶體植入術後的惡性青光眼。
四、發病機制
此病真正的發病機制還不清楚，Shaffer推測可能因為房水錯向流入到玻璃體周圍或玻璃體內部所致。這所以發生這種情況，也許是睫狀突、晶體和前部玻璃體房表面之間的解剖學上的相互關系導致房水向後流入玻璃體腔。超聲檢查發現睫狀體的前部旋轉和睫狀突直接與晶體赤道部接觸。因此支持以上這個觀點。裂隙燈檢查可見玻璃體腔中非常透明的空間，這種現象可用超聲檢查得到證實。淺前房伴有晶體-虹膜隔的前置是導致後部房水的分流還是後部房體積的增加導致晶體-虹膜隔前置，這還不清楚。
五、超聲生物顯微鏡檢查
高頻率的超聲生物顯微鏡是用於得到眼前節結構准確實時成像新技術。它用50-100MHz換能器與B超配合，高頻率的換能器能夠得到超表面結構的良好分辨圖像，低頻率換能器穿透力強，但分辨力相對差。超聲生物顯微鏡可以穿透4mm深度，分辨20-60μm的差異。用這種方法，惡性青光眼的前節結構看的很清楚，包括虹膜接觸、關閉的前房角、虹膜後的睫狀體前旋轉，所得到的圖像支持以前的假設。不管惡性青光眼發病的機制是什麼，當前房與玻璃體腔之間相通後可以使病情緩解的事實支持晶體、玻璃體前表面和睫狀突有本質上的聯系的理論。
六、診斷
認識惡性青光眼的早期臨床表現以便確定最佳用藥時機以緩解病情是很重要的。濾過手術如周邊如虹膜切除術後出現淺前房伴或不伴有眼壓升高。淺前房是軸性的，它與瞳孔阻滯不同，虹膜不向前膨隆。如果虹膜切除術後房水流通不暢，則要做激光虹膜切開術以解除瞳孔阻滯。切口湧漏引起的淺前房很容易被發現，並伴有低眼壓存在。低眼壓而無切口滲漏可能是由於經脈絡膜滲出或過多的結膜下引流。如果虹膜切開足夠大而眼壓仍高，則應排除脈絡膜出血。如果無手術史而出現惡性青光眼應排除脈絡膜腫物、中央視網膜靜脈阻塞、繼發性瞳孔阻滯和晶體膨脹。
七、治療
（一）藥物
治療首選藥物，包括睫狀肌麻痺劑點眼（和/或結膜下注射瞳孔散大劑）局部點β-受體阻滯劑、aproclonnidine(氨可樂定)、口服碳酸酐酶抑制劑。必要時可口服甘油和靜脈輸入甘露醇。這種聯合用藥可以濃縮玻璃體、減少房水的生成，並且能使晶體-虹膜隔向後移。聯合用藥是否恰當取決於醫生的經驗及病人在何處治療。50%的病人用藥後可以得到緩解，如果高眼壓仍持續存在或晶體-角膜發生接觸，則必需手術，以防止長期淺前房造成虹膜周邊前粘連、虹膜後粘連、白內障、角膜內皮損傷。一旦前房變深、眼內壓正常，則藥物應逐漸減量，高滲劑和碳酸酐酶抑制劑首先停用，然後局部停用aproclonnidine和β-受體阻滯劑，病人可以只用阿托品維持，但也需其它藥物以防復發。
（二）激光
氩激光直接進行周邊虹膜切除，可以收縮睫狀突，緩解睫狀體-晶體阻滯，使房水進入前房。Herschler報道了6例用這種方法治療的惡性青光眼病人，5例取得成功。此外無晶體及人工晶體眼，可以用Nd:YAG激光施行後囊切除術和/或玻璃體切割術，使玻璃體和前房溝通。用這種方法治療惡性青光眼雖有成功的報道，但其不易施行，且還需要許多濃度。據報道後房大晶體植入是發生惡性青光眼的危險因素，並阻礙成功地進行玻璃體切割，即不能有足夠的房水進入前房。後囊與植入晶體間有粘連，激光治療則不能成功。Nd：YAG激光治療，即在後囊上打個孔，使玻璃體和前房直接交通。
（三）手術
Weber(1877)在角膜緣後8-10mm處進行後鞏膜切開，使玻璃體從切口流出以治療惡性青光眼。十九世紀五六十年代，這種術式與前房注入空氣成形術聯合應用，十九世紀後葉又提出晶體摘除術，其曠日持久的也是減少玻璃體。Chandler(1950)報道6例摘除晶體治療惡性青光眼的病人。總之玻璃體不減少，惡性青光眼則不能緩解。Shaffer(1954)提出晶體摘除治療惡性青光眼只有使玻璃體丟失或前部玻璃體切除後才能取得成功，因此提出玻璃體與前房交通治療惡性青光眼的假設。
Chandler(1964)用18號針頭於晶體和睫狀體後刺入玻璃體流失，這種方法由於增加白內障發生率而被廢棄。 chandle（1968）進行玻璃體抽吸術，用18號針頭從角膜緣後4mm處刺入，聯合前房生理鹽水注入成形術。這種方法和許多其它相似的方法被普遍采用，並且在許多惡性青光眼中取得成功。然而這種術式非直觀下進行，不能預防其危險性。近年來隨著顯微手術設備及技術的進步，采用睫狀體平坦部玻璃體切割術，單獨或聯合晶體摘除或囊外晶體摘除，治療惡性青光眼。
Momoeda(1983)報道了5例惡性青光眼病人通過睫狀體平坦部切口進行玻璃體切割術聯合晶體囊內摘除，但眼壓仍需用藥物控制，並且其中2例進一步做了濾過性手術，均獲得成功。Lynch等（1996）及最近Byrnes等均報道了此手術成功的病例。
八、總結
惡性青光眼真正發病機制還不清楚，但是可以肯定它與晶體、懸韌帶、玻璃體前表面、睫狀體間的解剖學的關系有密切聯系。糾正逆流的房水依賴於玻璃體腔與前房的直接交通，而這常受大晶體的阻礙。只有惡性青光眼發病機制清楚後治療才不會有爭議。
病例摘要省略。
[Br J Ophthalmol,1997;81:163-167(王學敏節譯 宋國祥審校)]
校對時間00-04-06軒趁喜