盡管對葡萄膜炎的診斷和治療水平已有顯著提高，但葡萄膜炎依然是造成視力下降的重要原因，其繼發的青光眼是威脅視力的重要並發症。炎症細胞的浸潤以及隨後造成的細胞因子的大量釋放造成前房和房角的正常結構和功能的改變，影響房水的生成和排出，最終打破眼內壓的平衡。
眼壓的升高可以出現在任何一種葡萄膜炎的任何一個病程階段，包括青光眼睫狀體炎綜合征，Fuchs異色性虹膜睫狀體炎，水痘帶狀疱症病毒相關性虹膜睫狀體炎在內的多種葡萄膜炎均可造成眼壓的升高，治療中糖皮質激素的應用也會造成高眼壓，並且不同的病因造成的葡萄膜炎繼發的青光眼的發病率也不盡相同。
為此，日本國防醫學院醫院眼科的研究人員進行了一項研究，旨在評估在肉芽腫性葡萄膜炎和非肉芽腫性葡萄膜炎患者中出現發生典型青光眼性視盤和視野改變的高眼壓的發病率，並研究葡萄膜炎的病因與高眼壓發生的病理機制之間的關系。文章發表在2014年3月的BritishJournalofOphthalmology上。
該回顧性研究納入了2010年4月1日到2013年3月31日在日本國防醫學院醫院就診的304例（484眼）葡萄膜炎患者。搜集了患者的一般情況，葡萄膜炎的分類（包括肉芽腫性以及非肉芽腫性葡萄膜炎，葡萄膜炎的病因以及激素誘導的高眼壓的狀態）等資料。並將高眼壓的發生機制分為開角型高眼壓（包括炎症誘導的和激素誘導的高眼壓）和閉角型高眼壓（包括周邊前房粘連和虹膜膨隆引起的瞳孔阻滯）。
結果發現，30。6%的患者（93/304），25。4%的患眼（123/484）出現高眼壓。這其中，出現高眼壓的92%的患眼是開角型高眼壓，45。6%的患眼是激素誘導的。
高眼壓的發生率在青光眼睫狀體炎綜合征患者中為100%（8/8），在水痘帶狀疱疹病毒相關性葡萄膜炎中為50%（10/20），在鞏膜炎中為45%（9/20）在VKH中為34。1%（15/44），在Beh？et病中為32。1%（18/56），在急性前葡萄膜炎中為23。1%（6/26），在類肉瘤病中為20。2%（19/94）。
另外，瞳孔阻滯僅僅發生在非肉芽腫性葡萄膜炎中。在肉芽腫性葡萄膜炎中，70%的高眼壓與炎症誘導相關，而在肉芽腫性葡萄膜炎中，76。7%的高眼壓是激素誘導的。
上述結果提示：在非肉芽腫性葡萄膜炎患者中，高眼壓主要是激素誘導的開角型，僅有少數是瞳孔阻滯造成的閉角型，而在肉芽腫性葡萄膜炎患者中，高眼壓大部分是炎症引起的開角型而不會出現瞳孔阻滯。這樣的結果對於指導臨床治療不同病因引起的葡萄膜炎采用不同的方法預防和治療高眼壓的發生具有重要的指導意義。