玻璃體出血幾天或幾周後開始吸收，吸收快慢與發病原因及眼內狀態有關。玻璃體新陳代謝慢，出血吸收不快。青年人，出血量少，出血在前部或接盤、視網膜血管時，吸收較快，使玻璃體恢復透明，但也促使玻璃體開始發生變性。出血量大，尤其是入侵凝膠狀玻璃體中的出血，則吸收較難。
反復多次的出血最後可轉化為致密的膜，同時來自視網膜的新生血管長入玻璃體腔內，影響中心視力，膜牽引可造成視網膜脫離，並發。新生血管的破裂則造成再次玻璃體出血，如此惡性循環，最終產生新生血管性，以至眼球萎縮。
大量玻璃體出血後，使血—房水屏障破壞。玻璃腔內變性的紅細胞進入前房，阻塞房角，進一步發展成血影細胞性青光眼。巨噬細胞吞噬溶解的紅細胞碎片，阻塞於小梁，使小梁變性，可能造成細胞溶解性青光眼。小梁內皮細胞吞噬溶解的紅細胞，血紅蛋白的鐵引起鐵銹沉著，同樣使小梁變性，影響房水外流，產生含鐵血黃素沉著性青光眼。
總之，玻璃體出血可對眼組織帶來嚴重損害，需積極治療。現代玻璃體手術使一些嚴重的玻璃體出血的治療變得更加容易，安全和有效。