在0-6歲視覺發育的關鍵期內，因屈光不正、斜視等外因導致進入兒童眼內的視覺刺激不足夠，造成裸眼視力低下且無法通過配鏡矯正——不論戴何種眼鏡戴任何度數的眼鏡，戴鏡視力都達不到1.0——但眼科檢查又無明顯器質性病變或出現與病變不相適應的視力下降，則可判定為弱視。弱視在視覺發育期間均可發生，多在1～2歲就開始。弱視發病愈早，其程度就越重。近年來，我國兒童弱視比例劇增，相關研究表明，或與大規模推廣剖宮產有關。
為什麼會弱視
1、雙眼相互作用
在形成弱視方面另有一個重要因素，即雙眼相互作用。在正常情況下，位於外側膝狀體或腦皮層的雙眼細胞處於平衡狀態。在出生後早期視覺發生異常時，被剝奪眼的細胞在兩眼競爭過程中處於不利地位，因而生長受到阻礙。這發生在兩眼視覺輸入不等的情況下，例如在單側眼睑縫合或遠視性屈光參差，非剝奪眼的清晰物像與剝奪眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之間發生競爭。在斜視眼黃斑上形成的物像與注視眼黃斑上的也不同，這也引起競爭。動物實驗和臨床病例都顯示在弱視形成的機制方面，雙眼競爭也參與的。雙側形覺剝奪性弱視純屬雙側先天性白內障、致密的角膜混濁或未矯正的雙側高度遠視的結果；而由於斜視、屈光參差、單側白內障以及遮蓋性弱視引起的單側弱視則是形覺剝奪和雙眼相互作用異常合並而形成的。
2、視覺剝奪
Wiesel和Hubel首先發表關於縫合視覺未成熟小貓的眼睑所造成的視覺剝奪引起的視皮層的生理學改變和在外側膝狀體的組織學改變。這些實驗指出在小貓出生後12周內縫合單側眼睑可以顯著減少受被剝奪眼刺激的和與雙眼連接的腦皮層細胞。視覺中樞發生功能性變化，同時外側膝狀體接受被剝奪眼輸入的細胞層次也發生組織學變化。被剝奪眼的細胞比正常眼的明顯縮小。Wiesel等的工作引起了學者們廣泛的興趣。各實驗室爭相仿效，但由於實驗動物的類別不同，所取得的結果也不一致。
3、腦皮質主動抑制
近年來生物學和藥理學方面都有些初步實驗性報道證實在發育性弱視確實存在有腦皮質主動抑制。
藥物學證明：
在動物靜脈注射bicuculline能使對剝奪眼無反應的腦皮質細胞起反應，以減少視覺系統各層次的抑制作用。實驗者可使腦皮質與被剝奪眼之間的聯系60%重新恢復。可惜靜脈注射bicucul-line能引起抽搐。在視覺被剝奪的動物靜脈注射naloxone可使45%～50%的腦皮質細胞恢復接受雙眼視覺輸入。
生理學證明：
認為動物的主眼對單側發育性弱視眼起皮質主動抑制作用。例如Kratz報道在視覺被剝奪5個月後摘除健眼可使被剝奪眼立刻由僅驅動6%的視皮質細胞提高到驅動31%。這說明主眼抑制了被剝奪眼的驅動細胞功能。摘除主眼後，被剝奪眼迅速恢復功能，但達不到原有的水平。
弱視的危害
近視了，只需配戴近視鏡，就可以有效矯正視力。但對於弱視，即使配戴眼鏡，視力也無法矯正到正常程度，視覺的大部分仍然是黑暗的，因此醫學上將弱視定義為“視力殘障”，如果不能及時、有效治療，則會造成終身“視力殘障”甚至完全失明。
而弱視對於兒童身心的危害，更不容忽視。因為視力低、注意力難以集中，不僅誘發多動症，而且必然影響到孩子學習成績。斜視、對眼、視力處於半盲狀態，孩子小小心靈，必然遭受極大的摧殘，這種傷害使孩子變得孤僻、自閉、自卑，禍及孩子一生。
弱視也是一種眼科疾病，如果不及時治療，不僅能導致視力永久性低下，還會引起斜視，影響容貌的美觀。
更重要的是弱視的孩子雙眼沒有完善的視覺功能，沒有精細的立體視覺，隨著科技的高速發展，許多工種和職業都需要敏銳的立體視覺，因此弱視的孩子會直接影響以後的高考升學及職業選擇。
而在弱視治療還存在著時間的限制，年齡越小治療效果越好，超過12歲再治療弱視，視力和視功能恢復的難度將倍增，甚至不能恢復。