原發性開角型青光眼（primaryopenangleglaucoma）又名慢性單純性青光眼，俗稱慢單。是由於眼壓升高為基本特征，進而引起視神經損害和視野缺損，終於導致失明的慢性進行性眼病。開角型青光眼的房有，大多數是寬角，少數為窄角。甚至在眼壓升高時，房角也是開放的，故因此而得名。
開角型青光眼病情進展緩慢，且無明顯症狀，不易早期發現，不少病員的雙眼視野呈管狀視野，甚至一明已失明，才來求醫。但仍不知何時起得病，有些患者在無意中檢查眼底時偶然發現。所以，對這種病人要提高警惕，否則危險性更大。患者男性略多，年歲分布於20～60歲之間，且發病率又隨年齡的增長而增高。據有關資料表明40歲以下占24.7%，40歲以上占75.3%。開角性青光眼包括：慢性單純性青光眼、低眼壓青光眼和分泌過多性青光眼。
病因病理
開角青光眼=病理性高眼壓+視野損害，或者=病理性高眼壓+眼底改變。
慢性單純性青光眼在眼壓增高時，房角不閉塞的，仍然是開放狀態。房水與小梁表面雖能充分接觸，但房水不能排出，而使眼壓增高。眼壓增高原因可能由於下列幾情況：
1.小梁組織的變異：小梁組織硬化，變性，網眼縮小，小梁板層變為不規則甚至遭受破壞，內皮細胞增大，膠原纖維變性，彈力纖維退變，小梁網狀結構間隙變窄。
2.施萊姆管及其輸出管或外集液管的排液功能減退。
3.靜脈壓增高：血管動脈神經不穩定，周期性交感神經緊張，毛細管靜脈壓上升，上鞏膜靜脈壓升高，致房水排出困難。
慢性單純性青光眼是一組變性眼病，表現為小梁變性，視乳頭變性，供應篩板前和篩板後的小動脈變性，所以眼壓盡管正常或接近正常，但其視功能仍可呈進行性惡化。
關於開角膜青光眼的遺傳規律：
現代遺傳學特別是藥理遺傳學—激素升壓基因和免疫遺傳學HLA系統的研究關於開角青光眼的遺傳學說有兩派。多數認為開角性青光眼是多因子遺傳病。多因子遺傳病的發生是由遺傳與環境共同決定的，青光眼的三種測量參數一眼壓、C值、C/D比例都是數量性狀。數量性狀通常是由多對基因決定的。因此，開角青光眼就是多因子遺傳病。
慢性單純性青光眼發病隱蔽，病程進展緩慢，早期沒有任何症狀。在原發性青光眼中慢單僅點5.66%，為數不多。據有關統計，約13%～25%有青光眼家族史。
慢單的特點：
1.無明顯的自覺症狀，病程發展緩慢；
2.高低眼壓的情況下房角均是開放的，即便稍窄，但在高眼下房角形態仍不變；
3.眼底視乳頭以杯狀凹陷擴大為主；
4.視功能障礙主要指視野損傷。