一、病理性近視性黃斑變性的發病機制。
病理性近視黃斑變性和黃斑裂孔的發病機制是生物力學異常或者遺傳變性因素作用的結果。
在生物力學概念中，脈絡膜視網膜的損傷被認為是眼球過度增長的後果。後極部逐漸擴張導致眼球壁向後伸展膨出，其證據為颞側視網膜血管的伸直，牽引性(鼻側)弧形斑以及視網膜和脈絡膜的變薄。新月形弧形斑的形成和脈絡膜視網膜萎縮與增長的眼軸長度直接相關。盡管葡萄腫形成的病理生理學機制不明，目前認為與鞏膜膠原纖維斷面星狀結構消失、交織疏松、粘多糖成分改變、鞏膜板層減少、鞏膜厚度變薄等對諸如眼內壓或眼外肌作用力的機械抵抗力下降有關。遺傳變性理論認為脈絡膜視網膜的改變是一種由基因決定的營養不良性病變，這種病變與鞏膜壁的解剖變化有關系，但是不依賴於其變化。
二、病理性近視性黃斑變性的組織病理學。
(1)鞏膜：鞏膜板層減少，厚度變薄，伴有後極部局部擴張或葡萄腫。縱行纖維的結構改變包括膠原束變薄、鞏膜膠原纖維斷面星狀結構消失、膠原纖維直徑減少、條紋缺失、交織疏松、粘多糖成分改變。超顯微改變顯示有纖維的直徑、數量和結構的紊亂，纖維周圍被大量的細胞外基質包繞。
(2)脈絡膜、Bruch‘s膜、視網膜色素上皮和視網膜：病理性近視的變性性改變最初涉及脈絡膜毛細血管，Bruch’s膜和視網膜色素上皮。脈絡膜的變化本質上就是變性和萎縮。脈絡膜變薄，一些區域缺乏血管和脈絡膜色素細胞。超顯微改變顯示有脈絡膜毛細血管的顯著變薄。變形之前，視網膜色素上皮細胞變得較通常扁平和大一些，晚期病例視網膜色素上皮細胞和視細胞完全被Muller細胞取代。Bruch‘s膜改變包括變薄和破裂。病理性近視引起視網膜光感受器死亡，業已證明為凋亡。黃斑區的顯著變薄還與神經節細胞的丟失有關。