一般認為，視網膜節細胞死亡40%～50%才引起視野的改變。而當前的青光眼療法僅以小梁網、睫狀肌和睫狀突為治療的靶組織，完全忽視了視網膜節細胞及視神經。近年，許多研究集中在視網膜節細胞的死亡，提出針對視網膜節細胞胞體和軸突，使其免於損傷或死亡，將成為青光眼治療的新方法，即神經保護。
在青光眼中，有關視網膜節細胞及視神經損害的機制存在許多問題。有傾向的解釋是，首先由眼壓升高或其他原發因素，包括視網膜缺血的存在，引起臨近的視網膜節細胞或其他神經視網膜細胞，如光感受器細胞，釋放細胞外毒性（excitotoxic）物質，其中主要的一種是谷氨酸，與臨近節細胞的谷氨酸NMDA（N-甲基-D-天門冬氨酸）受體結合，引起細胞Ca2+通道的開放，使大量的Ca2+流入細胞內。而過量的Ca2+有多方面的危害，例如，破壞線粒體功能，使細胞ATP水平降低；激活細胞蛋白酶和一氧化氮合酶（NOS2），釋放出NO。及活性氧中間產物，DNA因氧化損傷而碎裂，最終細胞死亡。
研究發現，青光眼患者玻璃體內谷氨酸水平升高，且與視盤凹陷的程度有關，與青光眼類型和療法無關。在動物實驗中，谷氨酸含量增加能加重病情。在大鼠缺血再灌注模型中，觀察到節細胞死亡和內層視網膜變薄，與人青光眼的病理改變相似。
從已知的節細胞死亡機制出發，可能的療法包括：
（1）保護臨近損傷組織釋放的毒性刺激物對尚未受損但有危險的軸突和節細胞：如應用NMDA或其他細胞外毒性氨基酸的拮抗劑，抗氧化劑和自由基清除劑，鈣通道阻滯劑，一氧化氮合酶抑制劑；
（2）拯救邊界性損傷的軸突和節細胞：如應用Lazaroids，一種21-氨基類固醇（aminosteroids），上調抗死亡基因（bcl-2/bcl-x，病毒質粒），抗氧化劑和自由基清除劑，鈣通道阻滯劑，NO合酶抑制劑；
（3）軸突的再生或替代：如神經移植，應用各種神經生長/營養因子，轉谷氨酰胺酶，白介素-2，二聚物，寡樹突細胞毒素，巨噬細胞的、細胞因子的、神經免疫學的相關因子，星形膠質細胞相關因子等。