近日，刊登在國際雜志PNAS上的一篇研究論文中，來自美國西北大學的研究人員發現了引發青光眼的罪魁禍首，研究者表示，青光眼是眼睛內皮細胞機械功能障礙的一種結果，內皮細胞是流體流入施萊姆氏管的最後一道細胞屏障層。
研究者表示，青光眼患者眼部的內皮細胞相比健康患者更加僵硬一些，僵硬會限制細胞變形的能力，從而就會使得眼部的水狀體（眼房水）越過內皮細胞排入施萊姆氏管，這種流動抗性的增加往往和青光眼相關的眼壓增加直接相關。 研究者Mark Johnson表示，並沒有治療青光眼的有效療法，其在美國影響著超過200萬人的健康，我們的研究發現眼睛的內皮層細胞扮演著“機械門”的作用，因此改善內皮細胞僵硬度的靶向性療法或許會幫助治療青光眼這種頑疾。 施萊姆氏管和眼睛的房水對於眼睛的健康和功能非常重要，眼房水可以滋潤眼睛並且維持其正常的壓力，來自眼前房的房水會流入血管系統中，如果施萊姆氏管的內皮細胞系足夠僵硬的話，那麼其就難以形成針孔樣的結構使得房水穿過眼部薄層最終進入施萊姆氏管。 這項研究對於眼部細胞的機械特性進行了研究，這可以用於揭示細胞機械力的功能失衡從而為揭示眼部疾病，尤其是青光眼的發病機制提供新的線索和思路。