DR是西方發達國家成年人的首位致盲原因[1]，DME是DR的臨床表現之一，是DR患者視力損害的主要原因。目前多認為主要由黃斑區局部視網膜血管內皮細胞屏障(血一視網膜內屏障)和(或)視網膜色素上皮細胞(RPE)屏障(血一視網膜外屏障)功能損害引起[2]。DME臨床表現主要為視力減退，可伴有相對或絕對性中心暗點。DME的治療包括藥物、激光和手術，玻璃體腔注射曲安奈德（IVTA）治療黃斑水腫效果明確，但並發症多；局部光凝治療往往只能降低視力喪失的速度，並不能提高視力，因此不能滿足患者要求。IVTA聯合全視網膜光凝（PRP）可能是DME的有效治療方法，並能阻止PRP後黃斑水腫所致視功能失調的發生[3]，但並發症也較多。玻璃體手術治療DME已在臨床開展，術後功能評價技術日益完善，現就DME玻璃體手術治療的術後功能評價研究綜述如下。
1 DME玻璃體手術進展
DME，包括牽拉性黃斑水腫和彌漫性黃斑水腫，中心凹的牽拉可造成牽拉性黃斑水腫，糖尿病纖維血管膜的牽拉可造成檢眼鏡下典型硬性滲出的外觀，萎縮性纖維血管膜也可造成類似黃斑皺褶的改變，使中心部視網膜扭曲變形。DME玻璃體手術中，內界膜（ILM）剝除與否對視力的影響尚存在爭議，但術者的剝膜技術對患者術後功能預後具有一定影響。自體血清纖溶酶、吲哚青綠（ICG）/台盼藍、曲安奈德等的輔助物應用使剝膜操作更容易。Sakumad等[4]用DME患者的自體纖溶酶作為輔助物進行玻璃體手術，觀察手術前後視力，OCT測量的黃斑厚度改變，發現單用自體纖溶酶便可獲得完全的玻璃體後脫離（PVD），無需機械性形成PVD，術後所有患者的黃斑結構恢復，視力不變或不同程度提高。Remzi等[5]發現0.25%的ICG溶液能降低ILM對視網膜的粘附力，使負壓抽吸作用下ILM剝除更容易。盡管吲哚青綠（ICG）能使ILM可視化而被完全剝除，但ICG可能潛在性損害視神經纖維而導致不利的視覺後果[6]。
Tetsuju等[7]觀察ICG輔助的玻璃體手術後紅外熒光的持續情況，發現術後幾個月內，在黃斑孔、視盤、激光斑、視神經纖維，尤其是血管弓區域可見強熒光。末次隨訪時（術後16-36mon），67%的患眼仍有紅外熒光，包括與黃斑孔、視網膜水腫和激光斑相對應的熒光。ICG在玻璃體腔能存留數年，需要長期細致地觀察ICG的副反應。曲安奈德作為輔助物進行ILM剝除，未觀察到術中及術後並發症，可作為術中染色劑[8]，能清晰顯示ILM上殘留的後部玻璃體，與標准PPV相比，效率更高[9 ]。但有人報道[10]對於曾行玻璃體手術聯合ILM剝除者，曲安奈德在黃斑前的沉積，即使很短暫也會造成不可逆的細胞毒性。此外，術中注射曲安奈德可使術中和術後的顯像模糊，尤其是對於親水性丙烯材料人工晶體植入術後者，因為體外研究表明曲安奈德結晶具有和親水性丙烯人工晶體的粘附趨勢[11]。亦有玻璃體手術後俯臥位造成曲安奈德結晶在晶狀體後囊沉積的報道[12]。IVTA應用的最大並發症為高眼壓，此外也可見白內障、出血、視網膜脫離、眼內炎等[13。目前多數研究認為玻璃體手術可以有效改善黃斑水腫，提高DME患者的視力，且對激光、玻璃體腔注藥無明顯效應的持續性黃斑水腫，亦可選擇玻璃體切除術，以獲得視力改善[14]。但玻璃體手術治療亦有著嚴重的術中及術後並發症[15]，包括醫源性視網膜裂孔，玻璃體積血，新生血管性青光眼，黃斑中心凹硬性滲出，黃斑萎縮及黃斑上膜。這些並發症中造成最佳矯正視力（BCVA）下降2行或2行以上的原因是新生血管性青光眼，黃斑萎縮，硬性滲出及黃斑前膜。故手術醫師應對患者進行仔細的術前及術後檢查，熟練掌握手術技巧。
2 DME玻璃體手術後功能評價
2.1視力
視力是視功能評價指標之一，主要反應黃斑的視功能。幾項回顧性研究表明玻璃體切除術能使所研究的多數DME視力提高[16，17]。無可見牽拉的黃斑水腫通過玻璃體切除術可以獲得功能改善，手術的病理生理學依據是縮短氧和營養成分從玻璃體到視網膜的距離，也使視網膜的細胞因子到達玻璃體更加容易，從而避免了細胞因子積存在黃斑組織內導致黃斑水腫[18]。但Dhingra等[19]報道對不存在VMT的DME患者，玻璃體手術不能提高患者視力。Shimonagano等[20]回顧性分析了DME47例61眼行玻璃體手術後隨訪平均24.8mon（6-60mon）的視力變化情況，發現PPV術後很長一段時間內均能維持有效地視力提高，術後最終視力與術前視力呈正相關，無黃斑囊樣水腫者視力預後較好。Shah等[21]進行了一項前瞻性、干預性研究，結論相反，玻璃體手術聯合ILM剝除後，周邊視敏度下降。 Yamamoto等[22]研究PPV治療DME的長期效果，術後隨訪（24.6±7.3）mon，術後12mon視力較術前明顯提高，並持續至少24個月，術前BCVA≤0.05的患眼，術後2年BCVA較術前明顯下降，術前BCVA＜0.3的患眼，術後能獲得0.5以上BCVA的可能性很小。因此，他們認為在術前患眼BCVA＞0.05的患者，可以進行玻璃體手術。
PPV術中ILM剝除 與不剝除尚有爭論，近來多數作者發現剝除ILM視力改善更顯著[24]，這是因為內界膜剝除術不僅能徹底松解黃斑牽拉，而且能抑制了星形膠質細胞在視網膜表面的增生，另外去除了作為Muller細胞基底膜的ILM，理論上可導致視網膜原生質構架改變，進而加快彌漫性DME的吸收[25]。光凝無效的DME，PPV聯合ILM剝除是有效的手段，術後水腫改善，視力提高 [26，27]。但Branisteanu等[28]的研究則表明光凝後DME持續性存在眼，PPV聯合ILM剝除前光凝次數越多，視力越差，視力獲得明顯提高眼僅見於術前光凝次數小於3次者。對於後Tenon 囊下注射曲安奈德無效的彌漫性黃斑水腫，玻璃體手術切除後部玻璃，解除玻璃體視網膜的廣泛粘連，並剝除ILM能提高視力，使黃斑水腫減輕，厚度降低[29]。Stolba 等[30]進行了一項前瞻性研究，發現玻璃體切除聯合內ILM剝除優於對照組，且術後視力隨手術時程的延長而下降，呈明顯負相關關系。Atul等 [31]比較PPV聯合ILM剝除與改良格子樣激光光凝治療彌漫性DME的效果，術後6個月兩組間視力差異無統計學意義；但ILM剝除組的中心凹厚度和黃斑容積較激光治療組明顯變小，差異具有統計學意義，而視力的提高與中心凹厚度的降低不相關。Jignesh 等[32]前瞻性比較了常規PPV和PPV聯合ILM剝除兩種手術方式的有效性，發現ETDRS視力表視力以及旁中心錐細胞功能無明顯改善，ILM剝除組與未剝除組差異無統計學意義，認為對於彌漫性CSME，ILM剝除後視力提高有限。Yasutaka等[33]回顧性分析了三種手術方法治療DME的長期結果。傳統的PPV、曲安奈德輔助的PPV和曲安奈德輔助的PPV聯合ILM剝除。評估術前後的BCVA，結果所有患者術後BCVA平均提高0.68（p=0.005）,組間差異無統計學意義（p=0.450）。3種方法治療DME18mon後BCVAs差異無統計學意義。
2. 2視覺電生理
多焦視網膜電圖（mf-ERG）應用m-序列刺激技術，在4～16min的短時內可使大約60o直徑的中心視野范圍內產生61～241個局部ERG信號，這一記錄能較全視野ERG更為完善、更精確反映後極部視網膜功能的局部信息[34]，是一項可以用地形圖形式描繪視網膜功能的客觀檢測技術[35]。Jin M [36] 等研究玻璃體手術對DME患者黃斑及黃斑周圍視網膜區域的影響，檢測術前及術後1，2，3，4，5及6mon時mf-ERG，OCT 及視力改變，與治療前數據比較，黃斑及其周邊區域的P1波從術後第2個月起開始下降，術後第3mon起波幅升高；N1波無明顯改變，黃斑功能的改變的mf-ERG表現與黃斑OCT的形態學改變一致，表明隨著黃斑水腫的逐漸消退，黃斑視功能逐漸提高，mf-ERG或許可以作為玻璃體手術前後DME功能的客觀評價標准，這與Yamamoto 等[37]的研究結論一致。從而也說明玻璃體手術不僅減輕了黃斑水腫，提高了視力，也使黃斑及其周圍視功能的恢復得到加強，mf-ERG系統記錄的黃斑反應是客觀評價DME玻璃體手術效果的有用工具。Shuichi 等[38]發現玻璃體切除術建立玻璃體後脫離能提高DME眼視力，明顯降低中心凹厚度；黃斑mf-ERG延長的峰時恢復，表明黃斑生理功能的改善，但波幅改變無統計學意義，mf-ERG檢查結果顯示DME患者術後黃斑區視功能以P1波變化為主，隨時間延長，視功能逐漸增強。馬進等[39]DME患者玻璃體手術後與術前mf-ERG檢查結果相比，P1波振幅和潛伏期波形均顯示患者於術後4至5個月視功能改善明(P<0.05)；術後各時間段的P1波振幅比較，亦顯示患者視功能從術後4個月起改善明顯(P<0.05);術後黃斑區P1波振幅的增加與中心凹厚度的消退呈線性正相關(P<0.01)。Terasaki等[40]的研究表明DME眼行玻璃體手術後早期局部黃斑視網膜電圖（FMERG）的a波和b波潛時延遲。
視覺誘發電位（VEP）是視網膜神經節細胞受到刺激後產生電活動，傳導到皮層的視覺中樞後引起的電位變化，反映了從視神經節細胞經視路到視皮層的神經傳遞過程。多焦視覺誘發電位（mf-VEP）可以將視網膜分為許多小區，應用偽隨機m-序列來控制圖形的黑白變化，同時分別刺激各不同小區，然後應用計算機進行轉換把對應於各小區的波形分離提取出來，並可用一立體圖像直觀地顯示對應於視網膜各部位的反應密度，從而反映視網膜各部位的視功能。黃斑病變主要損害中心區視功能，視網膜一二級神經元受損後，使得視覺刺激向神經節細胞的傳遞發生延遲，從而使波峰的潛伏期延長；一二級神經元受損也使得向視覺中樞傳遞的視覺信息量減少，導致振幅降低[41]。
3 OCT評價
傳統的裂隙燈生物顯微鏡，眼底照相，眼底血管造影術（FA）等技術在DME的診斷和隨訪觀察中起到了一定作用，但因靈敏度低，可能漏掉視網膜細微改變，或者對視網膜改變只能定性而不能量化。OCT作為一種新的成像模式，能提供前所未有的高分辨率並能原位顯示眼內微小結構的實時斷層圖像，4年前被引入臨床以來，已經成為臨床實踐中診斷和處理包括黃斑，視神經和眼前節等內眼疾病的獨立工具。Jorgen等[42]的研究表明OCT是VMT綜合征行玻璃體手術前後評估黃斑厚度的好方法，玻璃體手術在多數VMT患者能改善視力。Shah等[21]通過研究猜測OCT圖像中出現的視網膜下液（SRF）是滲透造成的，而不是牽拉；認為只有臨床或OCT檢查存在黃斑牽拉征象的DME患者行玻璃體手術方可獲得視力提高。Pascale 等[43]的研究亦表明玻璃體手術能有效治療存在VMT的彌漫性DME，但對無牽拉者無效。而Ates等[44]報告彌漫滲漏型的DME患者行PPV聯合ILM剝除後視力提高，DME減輕，平均隨訪（27.6±7.2） mon，效果能長期維持，但術後晚期階段可能復發。Brian等[45]研究DME在OCT的不同形態學表現與視力的關系，與以往的研究一致，CME較伴有彌漫性視網膜增厚者視網膜厚度增加更多；視網膜厚度與視力負相關，而且視網膜厚度每增加100μm，視力下降0.16個對數視力表單位；他們還發現視網膜厚度不是影響視力的唯一因素，水腫的類型對視力的影響最大，與其它類型相比，單純CME出現就能使視力下降相應0.4個對數視力表單位，這點與國內劉瓊等[46] 運用FFA研究的結論一致。Patel等[47]前瞻性觀察到持續性彌漫黃斑水腫玻璃體手術後黃斑結構和功能變化，隨訪12mon，平均中心凹厚度降低，黃斑平均容積減小，視力提高。
多數研究表明DME行PPV或PPV聯合ILM剝除術後，能使黃斑水腫減輕，OCT檢查表現為黃斑區厚度降低[15，16，17，21]。Yuka等[18]研究表明PPV術後很長一段時間內能保持中心凹厚度的降低狀態。Yamamoto等[22]研究發現DME行PPV後3mon中心視網膜平均厚度較術前明顯變薄，亦保持至少24個月。Jignesh 等[32]前瞻性比較了常規PPV和PPV聯合ILM剝除兩種手術方式的有效性，發現術後12mon，ILM剝除組的中心凹厚度和黃斑容積得到改善，且具有統計學意義,且無論PPV聯合ILM與否，均能使黃斑解剖結構改善。Gandorfer等[25]單純玻璃體切除術或激光治療無效的彌漫性DME行玻璃體切除聯合ILM剝除術，黃斑水腫消退的情況明顯優於單獨行玻璃體切除術組，平均隨訪16mon，OCT觀察均未見黃斑水腫復發和ERM形成。OCT因其高靈敏度、可定量、無創的特點在DME玻璃體術後形態學改變的評價中作用突出，可作為長期隨訪的工具。
4.其他
4展望
DME是DR患者視力喪失的重要原因，治療方法主要是藥物、激光功能和手術治療，隨著玻璃體手術技術的完善與發展，輔助剝膜技術的應用，對DME以及對藥物、光凝等治療缺乏反應的難治性DME，可以考慮玻璃體手術治療來改善黃斑功能。術後功能評價主要包括視功能和形態學評價，視力、視覺電生理仍為視功能的經典評價指標，黃斑厚度改變，ERM及SRF形成與否為主要形態學觀察指標，且受多種因素的影響，其中也包括玻璃體切除術本身[48]。mf-ERG，VEP，OCT等為術後視功能及黃斑形態學改變提供了科學准確的檢測手段，但要做到科學評價尚需考慮到可能的影響因素。