干眼症是一種由於很多疾病綜合引起的一種疾病，而且它的發病機理是比較的復雜的。因為淚膜的脂質異常、水層異常和黏液層異常及眼表面異常都可造成干眼症。自身免疫性疾患也可能引起干眼症，其中淚液水層分泌減少較常見。 那麼干眼症的發病機制是什麼呢，下面我就給大家來介紹一下：
（一）脂質層異常：脂質缺乏較少見。多數脂質分泌正常而成分發生變化。當睑板腺慢性炎症時，分泌物中的極性成分增加，主要是游離脂肪酸。極性的游離脂肪酸具有高度的表面活性，可快速擴散，形成持續的干燥點，造成脂質層和黏液層的相互親和，使得淚膜破裂時間增快。 脂質層異常可造成淚液蒸發加強。正常情況下，淚液的產生量為1.2ul/min。淚液的蒸發量為0.094ul/min，所以淚液的蒸發率為7.8%。而由於脂質層異常而造成的干眼症， 47—78% 的淚液可通過蒸發失去。
（二）水液層異常：淚液的水液層部分又叫漿液性淚液。 漿液性淚液的產生隨著年齡的增加而減少。大多數的漿液性淚液缺乏發生於50—60歲，而且男女比例為1：9。另外， 干燥綜合征 時漿液性淚液減少。激素可對淚液的分泌進行調控。雄性激素和催乳激素可維持淚腺的正常功能，這兩種激素減少會使淚腺的分泌減少。淚液減少造成淚液離子性的變化。干眼症患者的淚液滲透壓和鉀、碳酸氫根、鈣和鎂離子濃度都比正常人增加了35%，鈉離子濃度增加了6.8%。 由於淚液分泌減少，溶菌酶等抗菌物質減少，干眼症患者的眼部容易感染各種細菌。
（三）黏液層異常：黏液主要產生於結膜的杯狀細胞。杯狀細胞的減少可造成黏液分泌減少。結膜機械性破壞，眼瘢痕性大疱瘡及毒性物質、化學 燒傷 、射線和藥物可引起結膜損傷，結締組織代替正常的結膜組織。VitA缺乏可造成支持杯狀細胞的微循環的破壞，使結膜角化，杯狀細胞減少。淚液的滲透壓增加，特別是鈉離子濃度的增加，可使結膜上的杯狀細胞喪失。 正常時黏液的產生量為2—3ul/日，而干眼症時結膜的杯狀細胞數量減少，結膜細胞的胞漿與核之比增加，產生的黏液量少，不能在角膜上皮層形成完整的薄膜，漿液性淚液不能很好地附著。
（四）角膜上皮異常：淚腺淚液分泌減少可造成角膜上皮細胞的損傷。由於眼睑異常或眼球突出而造成的角膜暴露也可引起角膜上皮損傷。 上皮細胞損傷後形態的變化可影響淚膜的穩定。角膜上的干燥區多見於角膜的陳舊或活動 性病 變。干眼症可由不規則的角膜上皮造成。神經在維持角膜上皮完整方面起關鍵作用，乙酰膽鹼酯酶存在於角膜上皮中，某些神經性激素可調節上皮細胞的物質轉運，因此影響這些激素的藥物可造成干眼症。
以上內容是我給大家介紹的關於干眼症的發病機制的介紹，希望通過上述的內容大家對於干眼症有一個更深刻的了解，祝患者早日康復。