阿爾茨海默症又稱早老型癡呆症，英國倫敦大學學院的研究人員在新一期的《pnas》雜志公布說，他們發現阿爾茨海默症(即早老型癡呆，ad)與青光眼的病因之間存在緊密聯系。這項研究發現將有助於研究人員開發治療老年性癡呆與青光眼的新藥物。
青光眼是指眼內壓力或間斷或持續升高的一種眼病。眼內壓力升高可因其病因的不同而有各種不同的症狀表現。持續的高眼壓可給眼球各部分組織和視功能帶來損害，造成視力下降和視野縮小。原發性青光眼的發病率，30歲以上為0.57%，發病率隨年齡增加而升高，但也可在20-30歲，甚至10歲發病。原發性青光眼是一種具有遺傳性和家族性的疾病，它在近親家庭中的發病率較率，約5%-19%，而有家族史者發病率高達50%。到目前為止，人們對這種疾病的根本病因還不太清楚。
研究人員曾推測，這種不斷加大的壓力可能破壞了一種向大腦傳輸信號的神經細胞——視網膜神經節細胞(rgc)。但是後來，眼科專家發現，即使用藥物控制住這種壓力後，青光眼仍舊會繼續惡化。另外一些對青光眼患者的研究發現，這些患者的rgcs比正常人產生更多的β-澱粉樣肽(β-amyloid)，進而積聚形成阿爾茨海默症患者大腦中的斑塊。而且，患有阿爾茨海默症的病人，其rgc更容易損壞，更容易失去視覺。這意味著兩種病似乎存在某種內在聯系。
倫敦大學學院francesca cordeiro領導研究小組通過人為方法誘導大鼠患上青光眼，並發現大鼠rgcs裡的β澱粉體明顯增加，而且在已凋亡的rgcs裡增加得等明顯。
在研究組進行的另外一項實驗中，研究人員給正常大鼠眼中注射了一種β澱粉體亞基。這種亞基能毒害大鼠眼部的中樞神經系統。實驗結果顯示，隨著注射劑量的增加，就有越多的rgcs發生死亡。
為了阻止這些患青光眼大鼠腦部形成澱粉體斑塊，cordeiro和同事采用了三種不同的方法，其中一種方法就是目前臨床上用來治療阿爾茨海默症的一種藥物。結果發現，雖然每一種都能減少斑塊的積累和rgc的死亡，但是將三種方法結合起來的效果最佳。
因此，研究人員推測，對抗β澱粉體的藥物還可能治療青光眼。而β澱粉體導致斑塊形成很可能就是導致患阿爾茨海默症和青光眼的共同原因。
1986年，美國前總統裡根在某些政黨交鋒的時刻常以“我想不起來”，“我不記得”…這類顯得蹩腳的答案來響應對手。然而，他的響應很可能是真心話而非玩弄政治語言。因為，1994年，卸任的裡根總統宣布他罹患阿爾茨海默症 (alzheimer's disease)。
阿爾茨海默症侵襲人的腦部，它並非正常的老化現象。得到阿茲海默症的人會漸漸的喪失記憶並且出現語言和情緒上的障礙。智力逐漸喪失的情形稱為癡呆。當這個疾病越來越嚴重時，病患在生活各方面都需要他人的協助，像是洗澡、吃東西、上廁所…等等。由於阿茲海默症患者需要人日夜看護，因此病患親友的生活往往也跟著受到很大的影響。阿茲海默症在目前仍是一種不可逆、尚無法治療的疾病。