一、定義
惡性青光眼又稱睫狀環阻滯性青光眼。縮瞳劑是常見誘發因素，縮瞳劑引起睫狀肌收縮，晶體懸韌帶松弛，睫狀體與晶體赤道部粘連，繼發睫狀環阻滯，房水潴留的晶體後面，晶體及虹膜均向前移動，虹膜出現高度膨隆，前房普遍變淺房水排出受阻，此時房水只能向後方導流。導致玻璃體脫離前移，這樣使晶體更向前推，前房更淺，房角重新關閉形成惡性循環，眼壓越來越高，所以睫狀環阻滯性青光眼又稱為惡性青光眼。
二、病因
1.內因：解剖及生理方面的因素。
⑴解剖結構上的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶虹膜末卷，使其前房淺、房角窄，導致房水排出障礙。
⑵生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。
2.外因
⑴情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。
⑵點散瞳凍結，暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。
三、診斷
惡性青光眼是一類診斷困難，眼壓不易控制的頑固性青光眼。一般認為是抗青光眼術後的一種嚴重並發症。其特點是術後眼壓升高，晶體虹膜隔向前移，使全部前房明顯變淺，甚或消失。典型病例常於術後數小時，數日以至數月發生。但個別病例並沒有施行抗青光眼手術，而是局部滴用縮瞳劑後引起眼壓升高或者外傷、葡萄膜炎後發生本症。這些因素都可以導致睫狀肌收縮或睫狀體水腫增厚，發生睫狀環阻滯。
本症常發生於閉角青光眼，特別是施行手術時，眼壓雖低，但房角仍閉塞者。常雙眼發病，即一眼發生惡性青光眼後，另一眼因縮瞳劑點眼，即有發生惡性青光眼的可能。若一眼施行預防性虹膜周邊切除，不僅不能防止惡性青光眼的發生，而且有誘發的可能。
四、發病機理
手術時由於房水突然大量流出，高眼壓驟然下降，使原來高眼壓狀態下引起水腫的玻璃體突然膨脹沖擊晶狀體，懸韌帶斷裂，有時術中損傷了懸韌帶，加上懸韌帶本身較脆易斷，使晶狀體前移，導致瞳孔阻滯，堵塞了房角或手術濾過道。
縮瞳劑誘發的原因是引起睫狀肌收縮發睫狀環阻滯，晶體懸韌帶松弛，睫狀體與晶體赤道部粘連，房水潴留的晶體後面，晶體及虹膜均向前移動，虹膜出現高度膨隆，前房普遍變淺房水排出受阻，此時只能向後方導流。導致玻璃體脫離前移（房水聚職在玻璃體後），這樣使晶體更向前推，前房更淺，房角重新關閉形成惡性循環，故呈睫狀環阻滯性閉角青光眼。
五、治療
對惡性青光眼應及早采取緊急措施，減低眼球後部的壓力，打破睫狀環阻滯，與此同時必須采取包括高滲劑、碳酸酐酶抑制劑及睫狀肌麻痺劑，並輔以皮質類固醇藥物的藥物治療，以減輕炎症反應及睫狀體水腫。
常用藥水有：1%阿托品及10%新富林溶液或0.5%托品酰胺，每日數次交替點眼，散瞳藥擴大瞳孔，也可使睫狀體後移，若藥物治療後前房形成、眼壓正常，則可逐次減去各種用藥，先停高滲劑，再停碳酸酐酶抑制劑，而睫狀肌麻痺劑應持續一個較長的時間，如果藥物治療4～5天後無效時，可改手術治療。
手術治療包括玻璃體穿刺放液及前房充氣，如無效則采取晶體摘除或玻璃體切割術在睫狀環阻滯緩解後，若眼壓仍高，則可口服醋氮酰胺及點噻嗎心安等。
六、手術中的注意事項
1.因為惡性青光眼的前房很淺，做角膜穿刺時非常困難。進刀時刀子一定平行於虹膜。
2.鞏膜切口的部位應避免原來青光眼手術的部位。一般青光眼的手術部位在上方，所以進行本手術時，選擇颞下和鼻下象限做鞏膜切口。
3.鞏膜切口的中央部角鞏緣後緣為3mm鞏膜切口一定不能太靠後。
4.用細長的利刃穿刺玻璃體腔時，刀刃應與角鞏膜緣呈放射狀，這樣可以減少損傷脈絡膜血管。
5.用刀或針穿刺玻璃體時，一定要仔細操作，避免損傷晶狀體和視網膜。
6.當抽吸玻璃體結束，向前內注入平衡鹽水部分地恢復眼球形態時，一定不要過多地注入。這是因為在一些病例中，注入的平衡鹽水可能流向玻璃體腔，促使再次發生惡性青光眼。
7.術畢時和術後數周或數月滴用1%阿托品眼藥水，每日3～4次。如果眼部情況穩定，逐漸減少滴藥次數，直至完全停藥。但必須嚴密觀察前房深度。如發現前房變淺，應立即繼續滴用1%阿托品眼藥。滴用抗生素藥水和糖皮質激素眼藥水。