青光眼是全球致盲的主要原因，但其發病機制尚不清楚。目前，頭部視神經的慢性缺血被認為是青光眼的主要病因。
西班牙格拉那達大學眼科Carreras教授假設，一種新的青光眼致病模型應既符合分子和器官水平上的大量生理數據，又能和青光眼的臨床知識相符。該假說的核心是眼房水由離子組成，相對於血漿和間質液顯然欠佳。
基於眼睛正常功能的眼防水流通預期的一個新的亮點在於：眼內視神經從玻璃體腔傳送多余的液體成膠質血周的能力有限；基底膜的毛孔，連同缺乏的星形膠質細胞之間的緊密連接，使視神經表面可滲透液體和大分子；信號系統板前星形膠質細胞的存在，是神經鈣黏素在其他分子中組織結構的維護和組成的關鍵。玻璃體老化，通過前（常規）出口通路的電阻增加至流出，也可以包括其中。
軸突的破壞過程能夠通過避免視神經房水後流動來阻止的假設揭示了玻璃體可能具有預防青光眼的作用。此假設需要在臨床上對不同程度青光眼患者後房水流動進行定量分析。如果此觀點得到臨床結果證實，新的臨床試驗可以推動在視神經纖維退變前診斷青光眼。