年齡相關性黃斑變性（又稱為老年性黃斑變性）亦有稱之為增齡性黃斑變性，患者多為50歲以上，雙眼先後或同時發病，並且進行性損害視力，嚴重影響老年人的生存質量，是西方國家老年人致盲最主要的原因，美英學者統計75歲以上患病率高達40%以上。除年齡外，與患者的種族（高加索族多）、性別、家族史等有關。由於人口日趨老齡化，我國老年性黃斑變性患者日益增多，成為眼科防盲研究的重點課題之一。根據臨床表現和病理改變的不同分為兩型：萎縮型（或非滲出性或干性型）和滲出型（或濕性型）。臨床兩型病變的病程、眼底表現、預後和治療各異。
[病因及發病機制]確切的病因尚不明。可能與遺傳因素、環境影響、視網膜慢性光損傷、營養失調、代謝障礙等有關，老年性黃斑變性累及視網膜色素上皮、感光細胞層和脈絡膜多層組織。
[臨床表現]
萎縮性老年性黃斑變性多發生於50歲以上的老年人，起病緩慢，患者視力不知不覺地減退，可有視物變形，雙眼程度相近，易被誤認為眼睛“老化”的現象。病程早期眼底後極部可見大小不一的黃白色類圓形的玻璃膜疣，可以融合，色素上皮增生或萎縮，中心凹光反射消失，後極部色素紊亂，進一步出現邊界清晰的地圖樣萎縮區。發展至晚期，該區內脈絡膜毛細血管萎縮，即可見到裸露的脈絡膜大血管。
滲出性老年性黃斑變性臨床表現為突然單眼視力下降、視物變形或出現中央暗點，另眼可能在較長時間後出現症狀。眼底後極部視網膜下出血、滲出，其中有時可見灰黃色病灶，即可能為新生血管膜。出血位於神經上皮下或色素上皮下顏色暗紅，後者甚至呈黑色，邊緣略紅，同時可有淺層鮮紅色出血，附近有時可見玻璃膜疣，病變區可隆起。熒光血管造影在造影早期，出現邊界清楚的高熒光新生血管形態，稱為典型的新生血管膜，部分患者則沒有清晰的境界成為隱匿型新生血管膜，迅速滲漏熒光素，其邊界不清，造影晚期仍呈相對的高熒光。吲哚青綠脈絡膜造影，更有利於顯示脈絡膜新生血管膜的形態。如大量淺層出血可進入玻璃體，致使玻璃體積血眼底不能窺入。日久後，黃斑區出血機化，形成盤狀瘢痕，中心視功能完全喪失。
診斷45歲以上患者雙眼漸進性視力減退，眼底散在玻璃膜疣，或後極部視網膜脈絡膜萎縮病灶，可診斷為干性老年性黃斑變性。突然嚴重視力障礙，後極部深、淺層出血伴有新生血管膜和玻璃膜疣或黃斑區盤狀瘢痕者，即可診斷為滲出性老年性黃斑變性。應與中心性滲出性脈絡網膜病變、高度近視眼底黃斑出血、外傷性脈絡膜視網膜病變、脈絡膜黑色素瘤和特發性息肉狀脈絡膜血管病變相鑒別。中心性滲出性脈絡網膜病變多發生於年輕女性，單眼發病，病變范圍小，約1/2-1/3視盤直徑大小；高度近視性黃斑CNV發生在高度近視眼，呈豹紋狀眼底，後鞏膜葡萄腫；深層大量出血黃斑隆起，需要與脈絡膜黑色素瘤鑒別，應用B型超聲波及視網膜熒光血管造影、吲哚青綠脈絡膜造影檢查協助鑒別診斷。特發性息肉狀脈絡膜血管病變在ICGA表現異常的脈絡膜血管網和血管網末端血管瘤樣擴張是該病的影像特征，特別是後者，出現血管網末端血管瘤樣擴張即可診斷此病。
治療
萎縮型無有意義的治療。
滲出型治療目的是封閉視網膜下的CNV，位於距中心凹500μm以外的新生血管膜，可行激光光凝封閉，防止繼續發展。但不能防止復發，故光凝後仍需密切觀察。自20世紀90年代采用玻璃體手術成功地取出視網膜下新生血管膜，但因RPE及視細胞的損害，手術後視功能未能得到改善，與觀察組比較並未能防止視力下降，且手術並發症明顯增加。考慮手術過程中損傷了視網膜色素上皮，因此，有術者在切除新生血管膜的同時行自體RPE移植，術後比單純取新生血管膜的視功能有益，只是有待大樣本證實。
光動力學療法利用與CNV內皮細胞特異結合的光敏劑，受光照射激活光敏劑，產生光氧化反應，殺傷內皮細胞，從而達到破壞CNV的作用。經瞳孔溫熱療法本質是熱療，利用700～900nm的紅外或近紅外激光穿透深、對其他組織特別是神經上皮損傷少的特點，封閉脈絡膜新生血管膜。CNV治療後仍有復發的可能。
[預防]黃斑變性發生可能與光的毒性蓄積作用有關，故應避免光損傷，在強光下活動應配戴遮光眼鏡。