特發性黃斑部前膜是一種與年齡相關的增生性疾病，表現為黃斑部視網膜前膜形成及其收縮導致的繼發性改變。多數患者無症狀，少數有緩慢進展的視功能損害。特發性黃斑部前膜與各種眼部病變無關，如：眼部手術、眼內光凝眼球挫傷或穿通傷、糖尿病視網膜病變眼部炎症視網膜血管性病變、視網膜裂孔或黃斑裂孔等。從病程上講，特發性黃斑部前膜一般起病隱匿，病情進展緩慢。
特發性黃斑前膜發病機制
1、玻璃體後脫離在特發性黃斑部前膜形成中的作用玻璃體後脫離在65歲以上的老年人中發生率為60%以上，從60到70歲，其發生率由20%提高到52%，在特發性黃斑部前膜患者中，玻璃體後脫離是最常見的眼部伴隨改變，發生率為57%～100%，多數是完全性玻璃體後脫離，同樣在發生玻璃體後脫離的患者中，特發性黃斑部前膜的發生率也很高，推測當玻璃體出現後脫離時，局部視網膜解剖結構發生了相應的變化，使視網膜更容易遭受損傷，玻璃體後脫離時，對後極部產生牽引力，內界膜的薄弱區受此牽拉，容易產生破損，這是造成視網膜表面細胞增生和黃斑前膜形成的開端，如果玻璃體不完全後脫離持續存在，將造成持續的玻璃體黃斑牽引，導致黃斑損害如黃斑囊樣水腫等。
雖然玻璃體後脫離與特發性黃斑部前膜關系密切，但仍有相當一部分特發性黃斑部前膜病人發病時不存在玻璃體後脫離，特發性黃斑部前膜的發生與玻璃體後脫離的關系尚需探討。
2、細胞移行與特發性黃斑部前膜的發生發展一般認為神經膠質細胞來源於視網膜內層，經內界膜的破損處移行到視網膜內表面，並沿視網膜表面增生，向四周移行，從解剖學角度看，視盤和大血管表面的內界膜比較薄弱，容易產生破口，為神經膠質細胞的移行提供通道，電子顯微鏡下可觀察到增生的黃斑前膜組織直接與內界膜破裂處相延續，證實了這一理論。
黃斑前膜的另一細胞構成——視網膜色素上皮細胞可能通過以下方式向視網膜內表面移行：
（1）經過亞臨床型視網膜裂孔或自閉性視網膜裂孔進入視網膜內表面。
（2）視網膜色素上皮細胞可能由神經膠質細胞轉化而來。
（3）玻璃體內各種理化因素對視網膜色素上皮細胞產生趨化作用，使之完成跨視網膜遷移，在玻璃體腔各種因素的影響下，視網膜色素上皮細胞發生形態改變，通過細胞變形作用，由視網膜外層移行到視網膜內表面，視網膜色素上皮細胞又能釋放趨化因子，吸引星形膠質細胞等。
（4）此外，視網膜內表面也有可能存在靜息的原始視網膜色素上皮細胞，被各種因素激活，但這些推測目前均無明確證據。
3、特發性黃斑部前膜造成的視網膜病理生理改變電子顯微鏡下觀察證實，特發性黃斑部前膜內細胞成分的收縮，導致視網膜受牽拉而形成形態各異的前膜，黃斑前膜的收縮對視網膜造成的牽引力主要在切線方向，所以引起黃斑囊樣水腫的幾率較小，如果黃斑前膜形成的同時伴有玻璃體黃斑牽引，則容易產生黃斑囊樣水腫，甚至板層黃斑裂孔。
黃斑中心凹被牽引，將發生變形，移位，黃斑周圍小血管被前膜牽引，壓迫，產生擴張，變形，靜脈回流障礙，毛細血管血流速度降低等，將導致血管滲漏，出血斑等現象，臨床上可出現視物變形，擴大或縮小，視疲勞等症狀。