一、診斷
(一)高血壓脈絡膜病變
眼底改變為視網膜深層有呈小葉性分布的淺白色或帶紅色斑。視網膜後極部有局灶性漿液性視網膜脫離，黃斑區有星芒狀斑。經相應內科治療後，上述病變漸復原。
(二)高血壓性視網膜病變
1. 視網膜動脈血管狹窄。
2. 動靜脈交叉處有壓跡。
3. 動脈硬化 輕者有管壁反光增強，中度為銅絲樣改變，重者為銀絲樣改變。
4．動脈大分支處，由銳角變成鈍角。
5．視網膜出血斑及滲出斑。視網膜可有淺層線狀、火焰狀出血斑及深層圓點狀出血斑。並有黃白色硬性滲出如環狀或星芒狀。淺層有棉絮狀灰白斑(為視網膜缺血改變)。
6．視網膜動脈硬化可並發中央動脈、分支動脈(或靜脈)阻塞，視網膜血管瘤，黃斑囊樣水腫，視網膜前膜，致視力不同程度損害。
(三)高血壓視神經病變
1．視盤水腫，邊緣模糊，視杯充盈和視網膜充血，可伴有(或不伴)高血壓腦病及顱內壓升高。
2．視盤蒼白萎縮及視野缺損。
二、治療
內科(綜合)治療原發性高血壓。
早產兒視網膜病變
早產兒視網膜病變(retinopathy of prematurity,ROP)是未成熟或低體重出生嬰兒的增生性視網膜病變。以往曾稱為“晶狀體後纖維增生症”。此名僅為本病晚期改變，尚不能概括疾病的實質，故現在稱之為早產兒視網膜病變。
一、發病機制
本病發生於孕期短(小於36周)，而出生時體重較輕(低於2000g)的早產兒，尤以與出生時合並呼吸障礙綜合征而有大量吸氧有關。當吸氧時，氧張力高，致視網膜血管收縮和閉塞。停氧時，氧張力降低，視網膜血管缺血致新生血管形成。視網膜周邊血管尚未抵達鋸齒緣即已終止發育，形成了平行於鋸齒緣的一分界線。在此界線與鋸齒緣間則形成無血管的透明條帶區。繼之因視網膜血管增生變寬加厚形成視網膜內嵴，為灰白色環形條帶區。嵴前後的新生血管生成並伸入玻璃體內。
二、診斷
(一)I臨床表現
依據本病的發展而將臨床現象分以下三期：
1．急性活動期 新生血管形成伴纖維組織增生。可導致滲出性或牽拉性黃斑視網膜脫離。按國際分期和分類法，對急性活動性早產兒視網膜病發病部位、范圍和嚴重程度分類如下：
(1)部位：①I區：以視盤為中心60度圓周范圍內的後部視網膜。②Ⅱ區：自I區圓周外緣向前至鼻側鋸齒緣內的范圍。③Ⅲ區：在Ⅱ區以外的颞側周邊視網膜區域。
(2)范圍：受累范圍的鐘點數。
(3)嚴重程度：①1期：境界線期，在血管化與非血管化視網膜之間，有一條清楚的分界線。②2期：嵴期，分界線增寬、增高，形成嵴樣隆起。③3期：增殖期，嵴伴有視網膜外纖維血管增生(依增生組織的量，可分為輕、中、重三型)。④4期：次全視網膜脫離：A．中心外。B．包括中心部的視網膜脫離。⑤5期：完全視網膜脫離。
2．退行期 大多數嬰兒隨年齡增大，病變自然停止而進人退行期。此期可見分界線的顏色由灰白變成粉紅色，視網膜由混濁漸變為透明。但仍有少數(20％—25％)患兒因病情繼續而進入瘢痕期。
3．瘢痕期 輕者可致近視，周邊視網膜有機化膜及格子樣變性及裂孔；重者廣泛結締組織增生和機化膜形成，視網膜向颞側移位，使視網膜全脫離致僅存光感或完全失明。
(二)診斷標准
1．早產兒，體重輕和有吸氧史及缺氧史。
2．眼部的特殊性改變 視網膜缺氧，新生血管形成鋸齒緣後帶狀視網膜內嵴及增生性視網膜病變。
(三)鑒別診斷
1．視網膜母細胞瘤 超聲波見有強度高的腫瘤回聲波，而早產兒多為雙側性視網膜脫離回聲波。
2外層滲出性視網膜病變(Coats病) 單眼發病，青少年、男性多見，超聲波檢查為無數點狀回聲波。
此外，應與陳舊性玻璃體積血、轉移性眼內炎和先天性視網膜皺襞相鑒別。
三、治療與預防
主要為預防本病發生。在低體重早產兒，應盡量短期給氧，控制用氧時間，出生後給維生素E服用，以減少本病發生。一旦發生本病則應對症治療。在視網膜病變區行冷凝及光凝。有視網膜脫離者，則行環扎術或玻璃體切除術，使視網膜復位。如有斜視，可擇期行矯正術(若因瘢痕牽引視網膜，黃斑向颞側移位而使眼位呈偏斜外觀的斜視，則不宜手術)。