增生性玻璃體視網膜病變(proliferativevitreoretinopathy，PVR)是孔源性視網膜脫離復位手術失敗的主要原因，其發病機制是視網膜表面和玻璃體後面廣泛纖維增殖膜收縮、牽拉而引起視網膜脫離。
增生性玻璃體視網膜病變藥物療法
盡管采用了許多手術方法促使PVR的視網膜復位，但仍有一些病例手術後復發。其主要原因是視網膜表面的細胞增生。因此藥物療法的研究是非常必要的。由於PVR是由細胞增生和收縮引起的病變，抑制細胞增生是藥物治療的關鍵。一些藥物曾在實驗和臨床上應用。如秋水仙鹼是一種抑制有絲分裂的藥物，在實驗中有抑制細胞增生的作用。一些抗代謝藥物也可能使用，如5-氟尿苷和道諾霉素在臨床的應用已取得一定結果，國內應用高山尖杉酯鹼對實驗性牽拉性視網膜脫離也有一定療效，但對眼的毒性是一個主要問題。使用微泵、鞏膜導管或藥物緩慢釋放藥物，以維持較長的局部藥物濃度的實驗也見於報道。近年很多研究集中在相關的細胞因子及其調節，但由於細胞的生長和死亡由復雜的信號網絡控制，針對單一因子不太可能奏效。
糖皮質激素類是一種有希望治療PVR的藥物。大劑量時能抑制有絲分裂，而且對眼的組織無明顯毒性。將緩慢溶解的糖皮質激素注入玻璃體可提供長效的治療劑量，而沒有全身的副作用。已試用酒精地塞米松及醋酸曲安奈德(後者為結晶狀體)，以較大劑量(1～2mg)注入玻璃體，可長期存在(在正常兔眼7周，玻璃體切割術後的眼2周)，對成纖維細胞有明顯的抑制作用，發生於實驗性視網膜脫離的眼明顯減少，電生理和超微結構檢查未發現毒性反應。由於糖皮質激素也具有強大的抗炎作用，而炎症反應的細胞和體液因子在細胞的游走和增生中起重要作用，因此糖皮質激素治療PVR的作用也可能部分地通過抗炎而實現，早期全身或局部應用可能有預防作用。