增生性玻璃體視網膜病變(proliferativevitreoretinopathy，PVR)是孔源性視網膜脫離復位手術失敗的主要原因。其發病機制是視網膜表面和玻璃體後面廣泛纖維增殖膜收縮、牽拉而引起視網膜脫離。纖維增殖膜主要由色素上皮細胞，膠質細胞、纖維細胞、成纖維細胞和巨噬細胞構成。色素上皮細胞在增殖性玻璃體視網膜病變的發生和發展過程中起重要作用，它不僅是增殖膜形成和收縮的主要細胞，而且可產生驅化因子，吸引纖維膠質細胞和成纖維細胞參與增殖膜的形成。
增生性玻璃體視網膜病變手術治療原則
①封閉所有的視網膜裂孔，是治療孔源性視網膜脫離的基本原則，在PVR手術中仍極重要。保持視網膜附著的主要力量是RPE泵。裂孔使此泵短路，視網膜因失去對牽拉力量的對抗而脫離。因此，沿裂孔邊緣凝固視網膜脈絡膜能阻止液體通過裂孔流動，恢復RPE泵的功能，使視網膜復位。
②對抗視網膜牽拉，包括鞏膜外墊壓、膜剝離、玻璃體基底部松解術、眼內氣體或硅油填塞，以及松解性視網膜切開或切除術等。
③減少對細胞的刺激和復發因素。首先選擇能奏效且最少損傷的術式，即最小量手術原則，以減少對細胞增生的刺激。PVRC2或C3以下的視網膜脫離，應用鞏膜外墊壓術的視網膜復位率仍較高，應首先選用。冷凝能促使較多的RPE細胞釋放，因此，采用冷凝時，應減少冷凝量;僅冷凝裂孔邊緣的視網膜，不應冷凝裂孔底部;在頂壓定位後再冷凝;並避免重復冷凝。電凝有時可代替冷凝，在注氣的眼可以透鞏膜施行。在術前、術中或術後，也可對裂孔邊緣行氩激光凝固。在眼內操作中，膜剝離術可引起視網膜及內界膜的損傷;硅油可使刺激因子停留在視網膜與硅油之間;視網膜切開術會暴露更多的RPE細胞、引起出血和血漿因子釋放，僅在其他方法都不能對抗視網膜牽拉時才采用。再次手術一般應在4～6周以後，此時復發機會減少，增生性膜的剝離也較容易。