(一)發病原因
與玻璃體及視網膜的手術方式和操作技巧相關。
(二)發病機制
玻璃體和視網膜脫離手術後青光眼的發生主要原因是房水流出受阻，可分為2個方面：房水循環路徑的擾亂和手術應用的輔助材料的影響。
1.閉角型青光眼 手術導致的眼內炎症和靜脈回流障礙可使睫狀體充血，腫脹和(或)脫離，以鞏膜突為支點向前旋轉，頂推周邊虹膜向前關閉房角;脈絡膜的水腫，滲出和出血以及脈絡膜脫離均累及睫狀體，促使睫狀體的水腫前旋，使前房變淺，導致完全或部分房角關閉，常見於視網膜脫離鞏膜環扎術，鞏膜外加壓術或2種以上聯合術式，以及全視網膜光凝術等，尤其鞏膜外加壓范圍較大且位於深部並壓迫或損傷渦靜脈者，組織病理學方面發現所有的鞏膜外加壓術後引起的急性閉角型青光眼，其脈絡膜上腔均存在不等量的血性或漿液性液體，視網膜玻璃體手術中的氣體注入過多過快，尤其是膨脹氣體，可頂推整個晶狀體-虹膜隔前移，關閉房角;硅油注入術注入過多硅油也可頂推整個晶狀體-虹膜隔前移，或在無晶狀體眼玻璃體腔的硅油可直接造成瞳孔阻滯;手術後殘留在無晶狀體眼前房的全氟化碳液體也可阻塞6點位周邊虹膜切除孔，引起瞳孔阻滯，視網膜玻璃體手術後長期的葡萄膜炎症也是造成周邊虹膜前粘連的因素之一，可導致繼發閉角型青光眼，此外，術前就存在的閉角型青光眼眼前段解剖結構特征的眼，術後散瞳和維持俯臥位，類似青光眼激發試驗引起房角關閉或前房變淺，可誘發急性閉角型青光眼的大發作。
2.開角型青光眼 單純玻璃體切割術其眼壓升高可能與前列腺素的釋放，紅細胞溶解和炎症性玻璃體混濁物阻塞小梁網有關;硅油乳化進入前房，組織學檢查見到小梁網被微小硅油泡沫，色素細胞和充滿硅油的巨噬細胞所堵塞，可阻礙房水通過小梁網外流;術後炎症使小梁網功能失常，原先存在原發型開角型青光眼的患眼這時眼壓更易升高;孔源性視網膜脫離使葡萄膜鞏膜途徑房水引流增加，當視網膜復位時經視網膜裂孔和葡萄膜鞏膜流出途徑被迅速封閉，小梁網引流房水負擔量增加，也可導致眼壓升高;術後長期使用皮質類固醇激素也是玻璃體視網膜術後開角型青光眼的因素之一，此外，一些學者認為黃斑裂孔手術使用轉化生長因子——β2可增加房水生成，引起眼壓升高。