視盤水腫的視力預後常不易估計。一般說來，發展越快，對視力威脅越嚴重。視網膜動脈狹窄，鞘膜形成，表示視神經組織已經出現不可逆性改變，視力預後不佳。另一個視力預後不良的指征是當水腫仍存在時，視盤已蒼白，這意味著視盤的神經軸突明顯減少。若視力、色覺和視野等視功能一旦出現障礙，即使再行減壓術，視力預後也極差。因此，視盤水腫的早期診斷、積極治療是十分重要的。
視盤水腫是多種疾病的共同表現，因此首先應進行病因治療。若是由顱內占位病變引起顱內壓增高所致，通過手術去除占位病變，視盤水腫即可緩解。若顱內病變不能去除，若存在腦脊液吸收障礙，行腦脊液分流術也可部分降低顱內壓，減輕視盤水腫。脫水劑和皮質類固醇對減輕腦水腫有一定作用。但單從保護視功能的角度考慮，視神經鞘減壓術(opticnervesheathdecompression)則是一個較安全，有效的措施。
視神經鞘減壓術是將視神經鞘膜切開或切除，使鞘內腦脊液得以引流的一種手術方式，以往又稱視神經開窗術。早在1872年首先由deWecke：用於治療顱內壓增高性視盤水腫，近年手術適應范圍擴大，已用於治療前部缺血性視神經病變、視神經挫傷和視網膜靜脈阻塞等眼科疾病。視神經鞘減壓術治療視盤水腫的目的是防止視功能進一步損害，並不能去除引起視盤水腫的病因，故屬一種對症療法。
病因不明，或病因不能去除，藥物治療不能控制顱內壓，而視功能又有進行性損害傾向的顱內壓增高性視盤水腫。這些疾病包括腦假瘤，患不治之症但仍能存活相當長時間的顱內腫瘤，以及顱內病變雖為良性，但因解剖位置特殊，無法切除者。視神經鞘減壓術確切的作用機制尚不十分清楚，目前有以下幾種說法：①視神經鞘減壓術與腦脊液分流術類似，通過切開的視神經鞘，腦脊液引流人眶內，而後被眶組織吸收；②視神經鞘減壓術後，在視神經周圍形成癱痕，中斷了腦蛛網膜下腔與視神經蛛網膜下腔的交通，增高的顱內壓不能傳導至篩板的後方，使篩板前後異常的壓力關系得以恢復正常；③視神經鞘減壓術可以改善眼球後血循環，緩解視盤水腫時的缺血狀態，減輕對視神經的損害。
視神經鞘減壓術的手術入路：①內側結膜入路：局部神經阻滯麻醉，手術在顯微鏡下進行。角膜緣後4m處切開鼻側球結膜，分離上、下直肌作牽引。在內直肌止端後2m處作褥式縫線後斷離內直肌。向前及向外轉動眼球，用撐開器或棉棒推開內側脂肪組織和睫狀後短動脈，暴露視神經。在視神經鼻上或鼻下方、眼球後2mm處作數個縱行的視神經鞘膜切口，長約5mm；也可作一3mmx5mm大小的窗樣切口。見到切口處有清亮的腦脊液搏動性湧出即表示手術成功。將眼球復位，縫合內直肌和球結膜。切開視神經鞘膜時應盡量靠近眼球，一是因為此處視神經鞘各間隙較寬松，可減少損傷視神經的機會；二是遠離視網膜血管進出視神經的部位，可以避免損傷視網膜中央血管。②外側開眶人路：全麻，手術類似Kronlein外側開眶術。切開外側皮膚和骨膜，去除眶外側骨壁，切開骨膜人眶。尋找外直肌，並向下牽引。置擴張器，以推開眶膜肪組織，暴露視神經。在視神經外上方，用上述同樣方法切開視神經鞘膜。之後依次關閉切口。
③經顱、眶頂入路：全麻，取患側發際內半冠狀瓣(雙側者取冠狀瓣)人顱，翻開頭皮，鑽孔，鋸開顱骨。取骨瓣時，前額部應盡量低平靠近眶緣。於額葉硬膜外分離顯露眶頂部。於眶頂部正中鑽孔，咬骨鉗擴大骨窗至2.0-2.5mm，切開眶筋膜，將提上睑肌牽向外側，分開眶脂肪及眼外肌，顯露眶內段視神經。於手術顯微鏡下，緊靠眼球後壁處視神經的上方同上切開視神經鞘膜。縫合眶筋膜，眶頂可修復或不修復，硬膜外放置引流，逐層關顱。術後Id拔除引流，7d拆頭皮縫線。各種人路各有優缺點。盡管外側開眶或經顱開眶手術野暴露充分，不易誤傷周圍組織，但操作復雜，需要掌握開眶或開顱技術。相對而言，內側結膜入路操作簡便，組織損傷較小，因而應用較廣泛。對有適應症的患者，若手術成功，視功能將迅速改善。部分患者的顱內壓增高的症狀緩解，視盤水腫大多在2周一2月內消退。但對已發生視神經萎縮的視盤水腫而言，即使手術後視盤水腫可消退，視功能效果則不理想。
常見的手術並發症有眼球運動障礙、瞳孔活動異常和復視等，多在術後1-2月內自然恢復。這與術中斷離直肌和擾動睫狀神經節有關。一些患者術後視功能無明顯改善，有的甚至視力下降，並出現視盤蒼白，與術前存在不可逆的視神經萎縮有關。最嚴重的一類並發症是損傷視神經、視網膜中央動脈和中央靜脈阻塞等，可造成視功能永久性喪失。據文獻報道，此類並發症的發生率可高達11%。手術時充分暴露視神經，並在直視下選擇正確的部位切開視神經鞘膜至關重要。